Ultima modifica 02.10.2019

Segni e sintomi

Il principale e più precoce sintomo dell'ipernatriemia è la sete intensa; se questa non viene percepita o non viene soddisfatta compaiono segni di sofferenza del sistema nervoso centrale:

accompagnati da spasticità, iper-refelessia, nausea e vomito. I sintomi nervosi sono dovuti al raggrinzimento da disidratazione delle cellule cerebrali, che cedono l'acqua al compartimento extracellulare iper-osmotico. Per questo possono comparire anche rotture vascolari con emorragia cerebrale o emorragia subaracnoidea. I segni e i sintomi dell'ipernatriemia sono tanto più evidenti quanto più elevata è la concentrazione sierica di sodio e quanto più rapidamente si è instaurato il disordine. Il rapido incremento della concentrazione del sodio plasmatico, senza che il cervello abbia la possibilità di adattarvisi, porta spesso a danni neurologici permanenti.

Nei bambini, l'ipernatriemia può dar luogo ad iperpnea, debolezza muscolare, irrequietezza, insonnia, letargia e pianto con gridi acuti. Un ulteriore progressione dell'ipersodiemia, specialmente in corso di disidratazione ipernatriemica, conduce il piccolo paziente a letargia, convulsioni e coma.

L'insorgenza acuta dell'ipersodiemia fa aumentare la mortalità, come pure l'età avanzata è un altro elemento prognostico sfavorevole. Il tasso di mortalità è elevato per valori di natriemia superiori a 180 mEq/L nelle forme acute, in particolare negli adulti; tale tasso è maggiore del 40% nei bambini e di circa il 75% negli adulti.
La forma cronica di ipernatriemia è un po' meno grave ed ha una mortalità inferiore. Entro 1-3 giorni dall'insorgenza dell'ipernatriemia, il cervello è infatti in grado di attuare una serie di meccanismi compensatori per aumentare l'osmolarità dell'ambiente intracellulare: incrementa la sintesi di sostanze osmoticamente attive e ne riduce l'escrezione. In questo modo diminuisce il gradiente osmotico e con esso si riduce la perdita di acqua intracellulare.

Questi adattamenti hanno una grossa importanza dal punto di vista terapeutico.

Trattamento

  1. Ipernatriemia ipovolemica: correzione del deficit di volume mediante somministrazione di soluzioni saline ipotoniche (od isotoniche in caso di sintomi da ipovolemia severa) fino al miglioramento dei sintomi di ipovolemia; Rimozione della causa. Dopodiché si procede con la correzione del deficit di acqua* con soluzione ipotonica di sodio-cloruro allo 0,45% o soluzione glucosata al 5%.
  2. Ipernatriemia euvolemica: correzione del deficit di acqua* con soluzione ipotonica di sodio-cloruro allo 0,45% o soluzione glucosata al 5%, controllando accuratamente la sodiemia per evitare l'intossicazione di acqua. Nel diabete insipido centrale o neurogenico è necessaria la somministrazione di Vasopressina; nel diabete insipido nefrogeno somministrare diuretici e limitare l'apporto di sodio con la dieta (vedi farmaci per la cura del diabete insipido)
  3. Ipernatriemia ipervolemica: occorre rimuovere il sodio in eccesso tramite diuretici (furosemide) associati a reintegro con liquidi ipotonici; se l'ipernatriemia è refrattaria al trattamento si ricorre alla dialisi
Gestione dell'IPernatriemia

* Deficit di Acqua Libera = TBW x [(natriemia/140)-1]

dove TBW = acqua corporea totale stimata moltiplicando per 0.6 il peso in kg del paziente o per 0.4 la sua massa magra

Approssimativamente, la metà del deficit di acqua libera andrebbe coperto nell'arco delle prime 24 ore e la seconda metà nell'arco delle successive 24-48 ore. Una correzzione più rapida ed aggressiva è consigliata solo in caso di ipernatriemia acuta



Ai fini clinici, poi, è molto importante dirimere se la forma è acuta o cronica:

  • ipernatriemia acuta: insorgenza da meno di 24 ore, con o senza manifestazioni neuropsichiche. Va corretta entro 24 ore: ridurre la sodiemia di circa 1-2 mEq/l per ora
  • ipernatriemia cronica: sono trascorsi giorni dall'insorgenza dell'ipersodiemia; in questo caso si sono già completati i fenomeni di adattamento iperosmotico delle cellule cerebrali; ciò impone una correzione più lenta del volume vascolare e del deficit di acqua (nell'arco di 48-72 ore anziché 24), al fine di evitare la comparsa di edema cerebrale, con coma, convulsioni e morte. Per scongiurare questa evenienza è necessario fare scendere la concentrazione di sodio a non più di 0,5 mEq/l per ora

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