Alcol e bodybuilding: cosa succede ai muscoli? Chi fa palestra può bere? Quanto?

Introduzione

In questo articolo parleremo non solo di alcol etilico in generale, ma dell'impattoche può esercitare nella pratica e nei risultati del bodybuilding.

Come vedremo infatti, la composizione corporea è fortemente influenzata dall'assunzione croncia ed eccessiva degeli alcolici - aumento della lipogenesi, bilancio calorico positivo, soppressione del testosterone ecc.

Pertanto, alle domande: "chi fa palestra può bere? Quanto" Noi rispondiamo: "dipende dagli obbiettivi prefissati!".

Nel senso che un amatore che intende semplicemente mantenersi in forma può tranquillamente includere una o due unità alcoliche giornaliere; un bodybuilder (vero), d'altro canto, assolutamente no.

Vediamo perchè.

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L'alcol, anche meglio definito come etanolo, oltre a poter figurare tra le droghe psicotrope è anche un fattore energetico.

Tuttavia a differenza di carboidrati, grassi e proteine, l'organismo non ha la capacità di utilizzarlo in maniera diretta per la produzione di energia e nemmeno di stoccarlo come riserva; ciò comporta che il suo metabolismo abbia la priorità sul resto dei nutrienti.

Tra i molti quesiti che attanagliano la mente dei culturisti amatoriali, quasi sempre figura anche l'incertezza sugli effetti dell'alcol nella crescita e nella definizione muscolare; sono infatti pochi gli atleti e i bodybuilder che rinunciano ad una "bevutina" nelle sere di svago e, vista l'influenza dell'alcol in molti neurotrasmettitori così come lo stato metabolico ed ormonale, quindi la composizione corporea, è certamente un argomento su cui discutere.

Procediamo per gradi.

Biochimica

L'alcol è una macromolecola tossica per l'organismo, nonostante sia anche una fonte di chilocalorie; questo comporta 2 risvolti:

• Non può essere conservato;
• Il suo metabolismo ha la precedenza su quello degli altri macronutrienti.

Il metabolismo dell'alcol segue 2 vie diverse, a seconda del suo livello nel sangue:

• ad un basso dosaggio segue la via dell'ADH (alcol deidrogenase) che lo converte in aldeide;
• ad un elevato livello attiva invece la via MEOs (sistema microsomiale dell'ossidazione dell'etanolo).

In entrambi i casi il risultato è comunque un aumento dell'acetato e, in seguito, dell'acetyl-CoA che:

• può entrare nel ciclo di Krebs e venire ossidato lasciando acqua ed anidride carbonica;
• convertito in acidi grassi e conservato nel tessuto adiposo come riserva energetica.

Farmacocinetica

L'alcol ha un'elevatissima biodisponibilità per via orale ed il suo assorbimento avviene già nelle mucose della bocca, ma prevalentemente nello stomaco, grazie ad un'alta concentrazione di enzimi ADH in questo primo snodo.

Curiosamente, l'alcol etilico può essere assorbito anche nel colon retto, come sanno bene alcuni adolescenti che lo assumono sotto forma di enteroclismi (non senza aumentare i rischi per la salute, vista la più elevata tossicità in questa forma). Questo servirebbe ad evitare il classico alito vinoso – peccato che l'espulsione dell'etanolo, come vedremo, avvenga comunque anche per espirazione polmonare dopo pochi minuti.

Se assunto per bocca, la rapidità del raggiungimento di un certo picco alcolico nel sangue dipende anche dalla quantità di cibo che si trova nello stomaco. Nel caso in cui si beva a stomaco pieno, un drink verrà assorbito più lentamente.

Inoltre il cibo regola anche l'attività dell'ADH nello stomaco. In stato di digiuno è vero invece il contrario.

Anche il tipo di macronutriente ha un certo effetto sul metabolismo dell'etanolo: proteine e grassi sembrano rallentare il suo assorbimento e ne ritardando il transito verso l'intestino (nel quale si concluderà l'assorbimento).

Quando una grande quantità di alcol raggiungere lo stomaco, la velocità di assorbimento tende a superare la distribuzione sistemica (nell'organismo) andando ad inondare di alcol le arterie, quindi il cervello; motivo per cui 4 bicchieri intossicano più se bevuti in un'ora invece che sorseggiandoli in 4 ore.

L'etanolo non ha una vera e propria emivita come le altre droghe, visto che il suo metabolismo è limitato dall'ADH, quindi dalla possibilità di variazioni a seconda della concentrazione sia sua che degli enzimi; il DHT (ormone androgeno dato dalla trasformazione-riduzione del testosterone) ad esempio, influenza l'ossidazione dell'etanolo; aumenta l'intensità e la velocità di intossicazione, poiché velocizza la distruzione degli enzimi ADH; ne rallenta, quindi, la velocità di smaltimento.

Non si è del tutto compreso il meccanismo ed il motivo dei suoi diversi effetti sugli individui; primi studi mostrano un certo legame dell'etanolo con delle proteine su dei recettori non specifici, ma altri, più recenti, contraddicono questo mostrando l'esistenza di specifici recettori per l'alcol.

Un'importante differenza riguardo agli effetti dell'alcol sul sistema nervoso centrale la troviamo nel suo livello nel sangue: basse concentrazioni sembrano avere un certo effetto stimolante ed euforico mentre una concentrazione elevata porta ad effetti sedanti; è quindi di grande importanza la sua interazione su multipli sistemi di neurotrasmettitori.

Dopamina

L'azione dell'etanolo sulla dopamina è tipica delle droghe psicotrope. In particolar modo è l'azione dopaminergica sulla "via del piacere" o, più precisamente, " sistema mesolimbico" – regolato dalla VTA (area ventrale tegmentale) e dal NAC (nucleo accumbens) – che comporta la vasta scala dei sintomi di astinenza.

Gli individui spinti al consumo di alcol sembrano avere una scarsa attivazione ed innervazione dopaminergica nell'area mesolimbica; l'etanolo aumenta il "filing" (comunicazione) dei neuroni dopaminergici nella VTA e ciò produce un aumento della concentrazione extracellulare della dopamina nel NAC; dunque il consumo di alcol diventa una "cura" autoindotta. Chi, di contro, non ha uno scompensato sistema mesolimbico ottiene solo sedazione.

Serotonina

L'etanolo ha un effetto bifasico sui livelli di serotonina:

• nelle prime fasi sembra aumentarla;
• nella fase seguente lo abbatterla.

L'abuso di alcol comporta uno stato di depressione dei livelli di serotonina nella VTA, causato dall'aumento periferico del metabolismo del L-Triptofano; comportamenti aggressivi e depressione sono solo alcuni dei risultati di un deficit di 5HT (serotonina).

Il malessere del giorno seguente sembra anche essere causato da questa sua azione sulla serotonina; 50 mg di 5-idrossi-triptofano appena alzati potrebbero migliorare un poco la situazione.

GABA

Acronimo di "Acido-Gamma-AminoButirrico", è la primaria via di inibizione del sistema nervoso centrale. L'alcol potenzia l'attività del GABA sui suoi recettori, ma anche qui troviamo una situazione bifasica:

• a basse dosi l'etanolo previene l'inibizione del GABA sugli interneuroni dopaminergici della VTA inducendo, grazie al rilascio di dopamina, eccitazione ed euforia;
• a dosaggi elevati invece comporta una forte inibizione sul SNS (sistema nervoso simpatico) dando effetti sedanti, ipnotici ed ansiolitici.

Sistema degli Oppioidi

L'alcol aumenta la concentrazione dell'oppioide endogeno "beta-endorfina" e ciò porta alla rimozione dell'inibizione del GABA sui neuroni dopaminergici, quindi aggiunge una seconda ondata di dopamina alla precedente prima descritta.

Si ha una sostanziale differenza nel livello di concentrazione di oppioidi endogeni tra alcolisti e non. Dopo assunzione di uguale quantità di alcol, i primi hanno un livello sub-basale ed in risposta all'etanolo questi raggiungono un picco superiore a quello notato nei non alcolisti.

Il naloxone, un oppioide antagonista, sembra dar ottimi risultati come cura all'alcolismo poiché elimina la sensazione di piacere data dalla stimolazione degli oppioidi. Ad ogni modo, somministrare un farmaco che mantenga uno stato perenne di simil-depressione potrebbe non essere la strada giusta per eliminare una dipendenza.

NMDA - Recettori del Glutammato

NMDA è l'acronimo di "n-methyl-D-aspartato" il quale è il maggior legante per questa famiglia di recettori. NMDA è uno dei 3 tipi di recettori per il glutammato, il neurotrasmettitore principale con funzione eccitatoria.

L'alcol blocca questi recettori e ciò previene che il glutammato rimuova gli ioni di magnesio deputati a bloccare l'entrata del calcio nelle cellule. Unite questa attività dell'etanolo a quella sul GABA e capirete il motivo dei forti effetti sedanti dell'alcol ad alte dosi.

La sovra regolazione dei recettori del glutammato è il motivo di quel nervosismo, di quell'ansia che si provano quando l'alcol è assente. La sovraregolazione dei NMDA porta ad un'ipereccitabilità dei neuroni che si traduce in una fortissima attivazione del sistema nervoso simpatico; ne consegue un eccessivo nervosismo e tremori agli arti superiori. Questa è anche la causa della "neuro tossicità eccitatoria" indotta dall'etanolo: ogni post bevuta rappresenta una "mini-sindrome" da astinenza con la sovraesposta neuro tossicità.

Visto che il magnesio è un forte bloccante dei recettori del glutammato, assumerne 400/800 mg prima di coricarsi è una buona idea. Anche lo zinco ha attività simile e questo spiega i positivi effetti sul sonno dello ZMA; la distruzione dei NMDA è il motivo della perdita di sonno REM causata dall'etanolo.

La perdita di memoria e gli episodi di blackout sono altri risultati della demolizione dei recettori del glutammato.

Acetilcolina

Agonista dei recettori colinergici insieme all'acetilcolina, l'etanolo potenzia l'effetto di questa e della nicotina. Questo spiega perché la maggior parte degli alcolisti è anche un grande estimatore del tabacco.

Cannabinoidi

L'alcol possiede anche una certa attività sul sistema degli endocannabinoidi. L'effetto euforico e stimolante a basse dosi e la sedazione a dosaggi più elevati hanno una certa somiglianza con quelli dati dal THC (l'alcaloide della marijuana).

"N-arachidonil-etanolamide" è un forte legante dei recettori CB (cannabinoidi) ed è il risultato del metabolismo dell'acido arachidonico. L' N-A-etanolamide è quindi un nostro personale cannabinoide con effetti molti simili al THC.

L'alcol aumenta la conversione dell'acido arachidonico nel sopramenzionato endocannabinoide e difatti si riscontra sia una sottoregolazione dei recettori CB di tipo 1 che una certa "tolleranza incrociata" tra etanolo e THC.

Catecolamine

L'alcol aumenta il livello sia di adrenalina che di noradrenalina, sia centrale che periferico.

Il livello encefalico di noradrenalina aumenta di circa 3 volte dopo il consumo di etanolo e questo amplifica i suoi effetti euforici e stimolanti. Il risultato di questa forte ondata di catecolamine è la deplezione delle stesse a livelli tra l'8 e 20% sotto il normale, con conseguente depressione del SNS (sistema nervoso simpatico).

Depressione, astenia, ipersonnia, iperfagia sono alcuni dei sintomi di una bassa attivazione del simpatico che segue ad un prolungato periodo di "bevute".

Comportamento aggressivo

Argomento di grande importanza, specialmente per chi fa uso di altre sostanze ad effetto stimolante e che, quindi, potrebbero incentivare l'aggressività data dal consumo di etanolo.

L'alcol è ansiolitico, stimolante psicomotorio ed analgesico e tutto questo spinge verso comportamenti disinibiti, aggressivi, alimentati dall'assenza di paura per le future conseguenze e dalla diminuita percezione del dolore.

ECF, "funzioni cognitive esecutive", è quella parte razionale che ci permette di monitorare noi stessi, i nostri comportamenti, che ci dà la capacità di limitarci, di frenarci anche grazie a paragoni con errori fatti in passate esperienze. L'alcol distrugge questa capacità cognitiva e ciò spiega il comportamento impulsivo nei momenti in cui siamo "intossicati".

L'ECF è governato dalla corteccia prefrontale; individui con lesioni in quest'area hanno una scadente capacità di regolare il comportamento sociale. Viene definita "sindrome da disinibizione" e porta a comportamenti impulsivo-aggressivi e socialmente scorretti.

Nei test riguardo all'ECF si nota come l'intossicazione da etanolo dia un basso risultato e la correlazione di questo con il tasso alcolico nel sangue è inversamente proporzionale (maggiore è il livello di etanolo, più scarso sarà il risultato del test, quindi più evidente l'effetto sull'ECF).

La serotonina è anche implicata nel comportamento aggressivo: la deplezione di 5HT indotta dall'alcol ne è la causa. Un consumo cronico di etanolo diminuisce la disponibilità di L-Triptofano (precursore della serotonina) al cervello, aumentandone il metabolismo periferico; potrebbe essere una buona idea usare 25/50 mg di 5-idrossi-triptofano se si è proni ad una certa impulsività nel comportamento.

Neurotossicità

L'alcol è neurotossico e questa tossicità è mediata da vari fattori.

Gli esteri etilici degli acidi grassi sono sottoprodotti tossici del metabolismo dei lipidi e dell'etanolo che hanno la capacità di distruggere i lipidi che compongono le membrane cellulari.

La L-carnitina e l'acetil-L-carnitina in dosaggio di circa 50 mg/kg sembrano veramente efficaci nel prevenire la formazione di queste scorie.

Vi sono anche forti prove che l'etanolo induca una certa "tossicita ossidativa" promuovendo la formazione di radicali liberi ed aumentando i markers di "stress ossidativo" come i perossidi formati dai lipidi. In tal caso è consigliato uno buono spettro di antiossidanti.

Resveratrolo, SAMe, ALC, vitamina E, zinco e selenio sono anche abbastanza efficaci.

Memoria

L'ippocampo è una regione del nostro cervello che funge da "ponte" tra la memoria a breve termine, immediata e di poca capienza, e quella a lungo termine, dal fluire lento ma stabile ed a capienza illimitata. La memoria a lungo termine ci permette di conservare tutte le nostre esperienze, riviverle come ricordi e/o utilizzarle come termine di paragone per pianificazioni future. L'ippocampo ha il compito di trasportare le varie "istruzioni" che arrivano alla memoria a breve termine verso quella a capienza maggiore e renderle, in tal modo, disponibili per il futuro.

I recettori NMDA sostengono questo lavoro dell'ippocampo ed è il blocco e la seguente distruzione di questi che comporterebbe perdita di memoria (o meglio dire: "Impossibilità a memorizzare") e blackout più o meno frequenti.

Un tasso alcolico nel sangue di soli 5mM, equivalente a 1 o 2 drinks, inibisce la LTP mnemonica ("potenziamento della memoria a lungo termine") ed il grado di inibizione è proporzionale al tasso alcolico con una successione di totali blackout mnemonici se si superano i 100 mM (20 e più drinks).

Dimagrimento

Sopra abbiamo specificato che l'alcol è un "fattore energetico indiretto" e come tale possiede una certa valenza calorico: 7,1 chilocalorie per grammo (kcal/g). A differenza di carboidrati, lipidi e protidi, l'etanolo ha uno scarsissimo indice di sazietà; l'alcol non sostituisce i macronutrienti energetici, ma aggiunge altre calorie ad essi.

Adesso pensate che un'unità alcolica, diciamo uno shot di whisky, un bicchiere di vino, una lattina di birra, contiene in media 12 g di alcol. Un "drago delle bevute", figura altresì diffusa tra i giovani e non, può tracannare tranquillamente una quindicina di unità. Sarebbero così circa 1500 kcal dal solo etanolo aggiunte alla nostra dieta – non contiamo la possibile corsa verso il primo "piadinaro" per riempire il buco lasciatoci dalla bevuta.

A parità di calorie, date dall'etanolo ed eventualmente dai carboidrati – nei cocktail o nella birra – non esiste una bevanda alcolica più ingrassante di un'altra.

Esistono alcuni studi che mostrano un identico o anche minore BMI tra alcolisti e non, anche se i primi avevano un introito calorico superiore di circa 1000 kcal rispetto ai non alcolisti; questo ha portato a postulare che l'alcol non aggiunga calorie e venga trattato dal corpo come fosse un "acido"

 Scendiamo un poco più a fondo e non limitiamoci al solo BMI; gli alcolisti hanno, rispetto ai non bevitori, una composizione corporea che va a favore della massa grassa. La loro % di massa magra è molto misera se confrontata a quella dei non alcolisti e dei bevitori saltuari, anche se il BMI è quasi identico. Gli alcolisti sono per così dire degli "skinny-fat" – all'apparenza magri, ma con pochi muscoli e molto più grasso di quanto sembri.

L'alcol influenza vari nostri ormoni favorendo la cosiddetta "via catabolica sistemica"; semplicemente, incentiva la perdita di massa muscolare favorendo l'accumulo di grasso. In passato si credeva incentivasse il deposito addominale più di un qualsiasi eccesso calorico; studi recenti hanno smentito questa ipotesi.

Un approfondimento scientifico ha dimostrato che l sostituzione isocalorica dei carboidrati con l'alcol, in una dieta ipocalorica, migliora e velocizzi la perdita di grasso. Altri ancora notano come l'aggiunta di un tot di calorie dall'etanolo, in una dieta da mantenimento, porti ad un guadagno di peso minore di quanto atteso.

La spiegazione la troviamo anche nelle varie interazioni dell'alcol sul nostro stato metabolico ed ormonale; 1,32 g/kg di etanolo aumentano la termogenesi – dissipazione dell'energia sotto forma di calore – di solo il 7 % in 24 ore, ma teniamo conto anche dell'effetto sul livello delle catecolamine, che incentiva ancora di più la termogenesi. Inoltre, l'etanolo ha dei costi metabolici molto alti, quindi parte delle sue calorie viene investita per eliminarlo in seguito. Attenzione però, essendo ipoglicemizzante, assumere troppo etanolo in assenza di carboidrati porta facilmente a malessere intenso.

Tutto ciò spiegherebbe il minor guadagno di peso e grasso di quello atteso. Rendiamo le cose un po' più pratiche; poniamoci la domanda attesa: "L'alcol fa ingrassare?". Certamente sì; l'acetato derivato dal metabolismo dell'etanolo blocca del tutto la lipolisi e incentiva la "de novo lipogenesi" (sintesi di acidi grassi da diversi substrati).

Ciò che veramente importa comunque è che lo smaltimento dell'alcol ha la "priorità metabolica" sui restanti macronutrienti e questo comporta uno "shift" del metabolismo di grassi e carboidrati verso la via della lipogenesi.

2 o 3 unità alcoliche a settimana non bastano per rovinare la dieta; il rapporto "calorie introdotte VS calorie consumane" fa sempre da padrone, anche se è importante tener conto delle influenze dell'alcol sul nostro sistema ormonale e di questo ne parlerò subito dopo.

Non prendiamo in considerazione, ovviamente, l'effetto disinibitorio dell'alcol anche nei confronti dell'assunzione alimentare, il suo ruolo aperitivo e la tendenza a ridurre la percezione della sazietà, perché trattasi di meccanismi che incidono indirettamente sul guadagno di peso in adipe.

Anabolismo Muscolare

Anabolismo, "dal piccolo al grande", la sintesi di strutture composte partendo da strutture semplici. Quando interessa il tessuto muscolare scheletrico lo definiamo ipertrofia o crescita di massa (fisiologica).

L'alcol non ha un comportamento "socialmente utile" in questo settore. Ormone della crescita (GH o somatotropina) e testosterone, i 2 principali fautori di una buona crescita muscolare, sono malamente influenzati dall'alcol.

GH – Somatotropina – Ormone della Crescita

Per quanto riguarda il GH (growth hormone) bastano soli 5 mg/kg di etanolo per far scendere il suo livello ad 1/3 del normale; 15 mg/kg distruggono il ritmo notturno dell'ormone della crescita e ne diminuiscono il rilascio di circa il 30 %; 1 g/kg di alcol porta ad un blocco totale del picco notturno di GH, questi effetti si protraggono per circa 24 / 36 ore.

Cortisolo

Con circa 1,75 g / kg di etanolo si nota un incremento del 152 % nel livello di cortisolo nell'arco di 4 ore e persistente per circa 24.

L'alcol aumenta il livello di cortisolo stimolando direttamente il rilascio di ACTH. Aggiungiamo a questo 152 % anche la risposta all'esercizio fisico ed avremo un aumento aggiuntivo di circa il 61 % sopra il normale livello fisiologico.

In adolescenti ospedalizzati per intossicazione da alcol si è riscontrato un livello di cortisolo di circa 5 o 10 volte maggiore rispetto al normale; comunque altri studi negano questo legame e sembrerebbe che tale picco di cortisolo sia dato più dalla risposta generale allo stress (nausea e vomito) che dall'etanolo direttamente.

Testosterone

L'etanolo ha, in tutti gli studi fatti, un marcato "effetto ipogonadico"; traduzione in: "inibizione di sintesi e rilascio di testosterone dai testicoli".

L'alcol, infatti, blocca la funzionalità delle cellule di Leydig (nelle gonadi deputate a produrre testosterone) e riduce il numero di recettori per l'ormone luteinizzante (LH).

La soppressione del testosterone dipende anche dall'aumento dei radicali liberi, difatti, il selenio sembra aiutare in questo.

L'alcol diminuisce sia gli enzimi 3beta-HSD, responsabili della conversione dell'androstenediolo in testosterone e del DHEA in androstenedione, sia i 17beta-HSD, che convertono l'androstenedione in testosterone.

Non si ferma a questo comunque; la deplezione degli enzimi deputati a generare NADPH ha anch'essa un certo ruolo. Il NADPH è un importante cofattore in molti passaggi della steroidogenesi e l'etanolo ne riduce gli enzimi deputati alla sua sintesi, rallentando o inibendo quindi, alcuni "steps" della sintesi di ormoni androgeni.

L'alcol inibisce la liberazione del "fattore rilasciante l'LH" a livello dell'ipotalamo. Questo "ormone di rilascio" ha il compito di comunicare all'ipofisi di liberare LH e, come facile intuire, avremo una minor produzione e rilascio di ormone luteinizzante e minor produzione di testosterone. Tale comportamento sull'ipotalamo sembra mediato dai recettori degli oppioidi (a cui l'alcol lega), difatti, l'utilizzo di una sostanza ad azione "oppiode-antagonista" blocca quest'effetto di soppressione sul testosterone.

L'ossido nitrico (ON) è un'altra causa di questa caduta del testosterone; l'ON, riportano molti, aumenta il rilascio di LH e questo è vero, ma, andando più a fondo possiamo notare come l'ossido nitrico inibisca gli enzimi deputati alla steroidogenesi nei testicoli. Avremo, quindi, un alto livello di LH, ma una scarsa produzione di testosterone. Sostanze ad attività inibitoria sull'ON, assunte in concomitanza con l'alcol, evitano la totale caduta del livello di testosterone che si ha con 3 g / kg di etanolo.

Altra interessante possibilità è nella connessione neuronale tra cervello e gonadi: iniezioni dirette nell'ipotalamo di sostanze ad azione adrenergica bloccano del tutto la produzione di testosterone a livello delle gonadi, non riscontrando alcun mutamento nei livelli di LH.

L'alcol aumenta le catecolamine nel sistema nervoso centrale e le sostanze bloccanti i recettori adrenergici (i beta bloccanti ad esempio) evitano la soppressione dell'azione stimolante delle gonadotropine ipofisarie sulla produzione di testosterone.

Ricordiamo comunque che qui parliamo di attività adrenergica nel cervello; l'azione delle catecolamine sulla "periferia" dell'organismo ha invece un effetto positivo sul testosterone, quindi cestinate l'idea di procurarvi qualche beta bloccante, tranne che ve lo vogliate iniettare direttamente nell'ipotalamo.

Passiamo alla pratica: un'assunzione di alcol di circa 1,5 g / kg sopprime la produzione di testosterone del 23 / 27 % nell'arco di un'ora e quest'effetto si propaga per circa 24 ore.

Aggiungiamo anche la variabile allenamento; uno studio prende in esame 2 gruppi di soggetti ed un terzo come gruppo di controllo; il primo gruppo assumeva 1,5 g / kg di etanolo subito dopo una sessione di allenamento, il secondo gruppo consumava la medesima quantità di alcol, ma stavolta prima del "workout". La diminuzione del livello di testosterone era di circa il 21 / 23 % per entrambi i gruppi; la differenza era nel periodo in cui tale depressione persisteva. Nel primo gruppo continuava per circa 22 ore, nel secondo raggiungeva le 26 ore; entrambi i gruppi avevano comunque una soppressione del livello di testosterone che si spingeva sino ai 2 giorni. Assunzioni di alcol sotto il grammo per chilo di peso non sembrano comunque dare un abbattimento così significativo.

Di studi con pesanti assunzioni di etanolo su soggetti umani non ve ne sono e credo sia comprensibile sul piano etico, dovremo quindi rifarci a dati presi dai ratti e riportarli sul piano metabolico umano. Un consumo di circa 3 g / kg di etanolo dona una soppressione del testosterone quasi totale nell'arco di una sola ora. Un livello più basso del 50 / 75 % lo si continua a registrare dopo 96 ore dall'assunzione di alcol e dopo una settimana il testosterone è ancora sotto il 40 % del normale. Solo dopo circa 14 giorni si registra una quasi totale ripresa del normale livello fisiologico.

Estrogeni

Vi sono forti possibilità che l'etanolo aumenti l'aromatizzazione degli androgeni. Un consumo di circa 0,9-2,1 g / kg di alcol porta un aumento significativo del beta-estradiolo in uomini adulti sani.

Uno studio sui ratti riporta un aumento del 60 % dell'estradiolo con il contorno di un calo del 55 % del livello di testosterone, ma la quantità di alcol che assumevano era elevata, prolungata 1 o 2 mesi, spero quindi non sia il vostro caso.

Comunque, il consumo di etanolo porta un aumento della densità dei recettori degli estrogeni, diminuisce la proteina legante l'estradiolo e diminuisce il numero dei recettori per gli androgeni; tutto questo porta uno squilibrio sul nostro piano ormonale, ma, tenete bene in mente, questi sono studi su alcolisti o cavie a cui vengono date altissime dosi di alcol, noi, bevitori saltuari, non dobbiamo farci troppo intimorire.

Altra possibilità del legame etanolo-estrogeni la troviamo nel contenuto in fitoestrogeni di molte bevande alcoliche. Il luppolo, ad esempio, contiene vari e potenti estrogeni vegetali, tra i quali figurano la genisteina e la daidzeina. Liquori e whisky contengono biocianina A e beta-sitosterolo.

Per le Donne

La produzione ed il rilascio di ormoni androgeni nelle donne avvengono al di fuori delle gonadi, quindi l'azione dell'alcol sul livello di LH è del tutto irrilevante, come anche il suo effetto sulle cellule di Leydig.

La produzione di testosterone avviene nei surreni come intermedio nella sintesi del cortisolo. Come detto in precedenza, l'etanolo stimola l'attività surrenale, quindi, nel sesso femminile, avremo un aumento degli ormoni androgeni. Consumo di 1,2 g / kg e di 2 g / kg di alcol danno, nelle donne, un aumento del testosterone di circa il 25 % ed il 50 % rispettivamente.

Sintesi Proteica

L'alcol ed il sottoprodotto del suo metabolismo, l'acetaldeide, affliggono direttamente la sintesi proteica nel tessuto muscolare scheletrico. Le fibre muscolari maggiormente colpite sono le "tipo II" ed in particolar modo le "IIb" (quella a rapida contrazione o bianche).

Questo è di grande rilevanza sia per i bodybuilders che per gli atleti di potenza; sono proprio queste fibre infatti che vanno maggiormente incontro ad ipertrofia. Prendiamo un paio di studi con "realmente possibili" quantità di alcol assunte.

Tra i 0,8-2,0 g / kg di etanolo la riduzione della sintesi proteica raggiunge circa il 20 o 30 % nell'arco di 1 o 2 ore e questo prima che le alterazioni ormonali abbiano luogo. Nell'arco di 24 ore si riscontra una riduzione dell'anabolismo del 63 % ed è proprio adesso che ci si aggiunge l'effetto sugli assi ormonali. Le cause di questa diretta azione dell'alcol sulla sintesi proteica non sono del tutto chiare; si nota una riduzione dell'mRNA e dell'efficienza nella traduzione, ma sembra che il maggiore responsabile sia l'aumento dei radicali liberi indotto dal consumo di etanolo.

Negli alcolisti affetti da miopatia (catabolismo muscolare) difatti, si registrano bassi livelli di selenio e alfa-tocoferolo (vitamina E), due markers di "stress ossidativo".

Qualità del Sonno

Avendo un effetto di depressione sul SNC l'alcol velocizza l'induzione del sonno, ma ne distrugge la "qualità".

La fase REM del sonno profondo è il periodo in cui si ha il recupero sia psichico che fisico; l'etanolo rallenta l'entrata nella fase REM prolungando il periodo di sonno "non-REM". Bastano 2 o 3 drinks per aumentarne il tempo di induzione e deperire il periodo di permanenza nella fase REM.

L'effetto sulla qualità del sonno è dose-dipendente, quindi più bevete, più la qualità del vostro "dormire" sarà scarsa.

Astinenza

Le cause di quella sensazione di "post-sbornia" non sono del tutto comprese ancora. La formazione di prostaglandine e di citochine infiammatorie sembrano giocare un certo ruolo; l'utilizzo di aspirina, acido linoleico, alfa-linolenico, eicosapentaenoico e docosaesaenoico sembrano utili aiuti nel migliorare i sintomi d'astinenza, grazie alla loro capacità di limitare la formazione di prostaglandine proinfiammatorie.

L'inibizione dell'ormone antidiuretico (ADH) può anche figurare tra le possibili cause; idratarsi bene prima e dopo il consumo di bevande alcoliche è un'ottima idea. La formazione di aldeide e l'aumento di perossidi danno anch'essi un certo contributo; integrare con un "blend" di erbe migliora lo stato di hangover. Per ultimo, l'assunzione di 400 mg di vitamina B6 prima, durante e dopo diminuisce del 50 % il malessere del post bevuta.

Conclusioni

Alcol e bodybuilding sono cattivi compagni di letto.

Eliminare l'alcol, per i più, è quasi impossibile di questi tempi; l'euforia, la disinibizione, sono effetti che pochi non gradiscono e che pochissimi si negano.

Una o due bevutine a settimana non rovineranno di certo i vostri progressi, né allontaneranno i vostri traguardi – a patto che di amatori si stia parlando. La regola principale rimane, quindi, "sapersi limitare".

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