Meccanica Cardiaca
Ultima modifica 20.10.2021
INDICE
  1. Ventricoli
  2. Ciclo Cardiaco
  3. Toni Cardiaci
  4. Variazioni Pressorie a Seguito di Attività Cardiaca
  5. Fattori che Garantiscono il Ritorno Venoso
  6. Controllo Nervoso Cardiaco
  7. Recettori Sistema Cardiovasale
  8. Sistema Vasale Cardiaco
  9. Bibliografia

Ventricoli

Il venticolo destro (dx) è caratterizzato da un sezione triangolare, con un movimento a soffietto diviso in tre stadi:

  • Accorciamento parete ventricolare libera;
  • Spostamento parete ventricolare verso setto interventricolare (trascinamento a soffietto);
  • Trascinamento parete ventricolare libera verso setto interventr. per contrazione ventricolo sx.
https://www.my-personaltrainer.it/imgs/2021/10/20/meccanica-cardiaca2-orig.jpeg Shutterstock

Il ventricolo sinsistro (sx) ha la cavità di forma cilindrica, con i fasci muscolari obliqui molto sviluppati.

La caratteristica contrazione del diametro trasverso, con lieve accorciamento dell' asse longitudinale, dà la configurazione di un pompa ad alta pressione, capace di spingere piccole quantità di sangue in un circolo ad alta pressione.

La struttura è tale da parlare di:

  • Pompa volume per il ventricolo dx, atto a spingere elevate quantità di sangue nel circolo polmonare, caratterizzato da un bassa resistenza;
  • Pompa Pressione invece per il ventricolo sx, atto a determinare l'immissione di moderate quantità di sangue all' interno del circolo sistemico, caratterizzato invece da forti resistenze.
Per approfondire: Cuore: Com'è Fatto e Come Funziona?

Ciclo Cardiaco

Il ciclo cardiaco consta di varie fasi tra le quali sistole e diastole stanno ad indicare rispettivamente contrazione e rilasciamento.

Le fasi sono:

  • Contrazione isovolumica ventricolare (precarico): la contrazione dei fasci muscolari determina un aumento di pressione intraventricolare tale da comportare la chiusura della valvola mitrale, e successivamente un aumento di pressione intra-atriale. La cavità appare quindi come una camera chiusa essendo chiuse le due valvole; ciò comporta un aumento di pressione, prima lento poi rapido, senza accorciamento delle fibre. Questa fase ha termine ad una pressione di 80 mmHg;
  • Fase di efflusso: comparata la pressione dell'aorta, la valvola aortica si apre, determinando lo svuotamento del ventricolo, diviso in due fasi. Efflusso rapido sino ad un picco di 125 mmHg, al quale segue un efflusso lento che si arresta ad una P di 100 mmHg. Queste due fasi sono ovviamente segnate da un accorciamento dei fasci muscolari. La seconda fase (chiamata protodiastole) è determinata invece dalla diminuzione di gradiente pressorio tra ventricolo e bulbo aortico (struttura altamente elastica) con caduta pressoria intraventricolare, e dalla graduale inattivazione dei fasci muscolari attivatisi per primi. La fine di questa fase coincide con il termine della sistole e con l' incisura, cioè la chiusura della valvola aortica;
  • Rilasciamento isometrico: si ha una ulteriore caduta pressoria sino a 0, con il 40% del sangue diastolico contenuto ancora all'interno.

Toni Cardiaci

I toni sono rumori prodotti dal cuore in seguito a movimento o ad arresto del sangue. Sono 4, solamente i primi due sono auscultabili.

  • 1° tono: segna l'inizio della sistole ventricolare e cala durante la fase di efflusso. Si ascolta bene nella regione apicale del cuore. E' dovuta all'urto del sangue verso la valvola atrio-ventricolare chiusa, alle vibrazioni delle corde tendinee, al flusso turbolento del sangue che passa al bulbo aortico;
  • 2° tono: coincide con l'incisura, è più breve del primo, ed è determinato dalla chiusura delle valvole aortica e polmonare. E' auscultabile a sx e dx dello sterno nel 2° spazio intercostale;
  • 3° tono: di brevissima durata, è dato dall'urto del sangue verso la parete interventricolare durante la fase di riempimento ventricolare rapido;
  • 4° tono: inizia a metà della presistole, ed è determinato dalle vibrazioni del sangue e dell'apparato cardiaco.

Variazioni Pressorie a Seguito di Attività Cardiaca

Polso Arterioso

Variazione di pressione che si registra, in seguito a sistole, sulle arterie centrali. Consta, di un ramo anacroto (ascendente) sintomo del fatto che sino a quando la gittata non è ultimata, la pressione aumenta per immagazzinamento del sangue nei vasi centrali. Il rilasciamento ventricolare ed il rinculo elastico, segnano il ramo catacroto, segno di una diminuzione pressoria all'interno dell'aorta. La tacca dicrota è data dalla chiusura della semilunare che causa un brusco arresto nel calo della pressione intravasale. Il tracciato tende a modificarsi spostandosi verso le arterie periferiche, soprattutto vengono a mancare le frastaglature date dalle onde riflesse. Queste nascono per il ritorno dell'onda sfigmica alla biforcazione dei vasi.

Polso Venoso

Trasmissione retrograda degli eventi pressori atriali. E' caratterizzato da tre onde positive e tre negative:

  • ristagno del sangue nella giugulare durante la presistole;
  • chiusura valvola A.V. con innalzamento del pavimento atriale durante sistole isometrica;
  • riabbassamento pavimento durante fase di efflusso (diastole atriale);
  • ristagno del sangue ed innalzamento del pavimento;
  • caduta pressoria in seguito a svuotamento atriale nel ventricolo.

Ovviamente, tutti questi fenomeni dipendendo in gran parte dalla elasticità vasale; in condizioni patologiche, quali l'arteriosclerosi, sono soggetti a variazioni.

Fattori che Garantiscono il Ritorno Venoso

Si dividono in fattori che agiscono dal dietro (1) e dal davanti (2).

  1. Vis a tergo: sfrutta la differenza di pressione tra il circolo arterioso e il venoso;

La pompa muscolare è la muscolatura scheletrica in seguito a contrazione spinge il sangue dai capillari alle grosse vene, garantendone il ritorno. Le valvole venose ne impediscono il reflusso.

  1. Vis a frontela sistole isotonica, spostando il setto atrio-ventricolare verso il basso, crea un gradiente negativo responsabile dell'aspirazione del sangue nell' atrio (aspirazione sistolica). La diastole ventricolare ha lo stesso effetto, causando una caduta pressoria per apertura delle valvole (aspirazione diastolica).

La pompa respiratoria è l'inspirazione causa un abbassamento del diaframma, con caduta di pressione intratoracica ed innalzamento di quella addominale. Ciò comporta una spremitura del sangue dai visceri nella cavità toracica, dove ne è richiamato anche dal gradiente pressorio.

Controllo Nervoso Cardiaco

Azione del Nervo Vago Cardiaco

Il nervo vago si divide in due branche.

  • Quella dx è responsabile dell'induzione di un effetto cronotropo negativo sul nodo S.A. con diminuzione della frequenza e allungamento della diastole. Il meccanismo è mediato dall' Acetil-colina attraverso aumento della permeabilità della membrana al potassio, quindi iperpolarizzazione, causando diminuzione del prepotenziale sino alla soppressione. Se si dovesse verificare arresto, il battito riprende per autoeccitamento di fibre ventricolari pacemaker dettando un ritmo più lento col nome di idioventricolare (vagus escape);
  • Il vago di sx agisce sul cuore in toto. Sul nodo A.V. come effettore cronotropo negativo sui meccanismi sopra descritti. Inoltre ha un'azione domotropa negativa riducendo l'ampiezza del loro potenziale di azione, allungando il tempo di conduzione, quindi il tratto P-R dell' ECG. Inotropo negativo per le cellule della muscolatura atriale, riducendo la durata  del potenziale d'azione, quindi il periodo di refrattarietà, sino a poter creare arresto in diastole.

Azione Tonica del Vago

Il vago ha azione inibitrice, ed è responsabile per via riflessa del ritmo.

Impulsi giungono costantemente al centro cardioinibitore, situato dietro al nucleo ambiguo, dai volocettori a bassa frequenza anche in condizioni normotensive.

Difatti in seguito ad atropinizzazione si nota un brusco aumento del ritmo cardiaco.

Azione del Simpatico

L'azione cronotropa positiva sul nodo S.A., mediata dalla nora-adrenalina (sistema c-AMP dipendente) si basa sulla riduzione della cunduttanza al potassio, con conseguente aumento della velocità di depolarizzazione che riporta la cellula alla soglia critica più rapidamente.

Questo meccanismo è alla base della fibrillazione e delle exstrasistoli.

Aumenta pure l'overshoot inotropo positivo, perché aumenta direttamente la permeabilità al Ca ++, quindi favorisce la formazione di ponti trasverali.

Recettori Sistema Cardiovasale

Barocettori

Sono strutture localizzate tra la tonaca avventizia e la fibre collagene dei grossi vasi, che in seguito a deformazione meccanica, inviano impulsi di una certa frequenza responsabili della modulazione della attività cardiaca secondo i vari stati fisiologici.

Sono costituiti da arborizzazioni di fibre mieliniche e non, afferenti ai centri cardio-inibitore e cardio-acceleratore vasomotore.

Sono localizzati in 4 regioni:

  • Biforacazione carotide comune, innervati dal glosso-faringeo;
  • Arco aortico, innervati dal Vago;
  • Arteria Succlavia e Carotide comune DX, innervati dal Vago;
  • Carotide SX, innervati dal Vago.

I barocettori a bassa soglia, che scaricano impulsi durante la sistole in stadi normotensivi, sono responsabili della stimolazione del centro cardioinibitore, mantenendo pertanto  il tono vagale.

A seguito di ipertensione si attivano i recettori aortici ad alta soglia che sommano i propri impulsi a quelli provenienti dai pressocettori a bassa soglia, dando luogo ad uno stimolo sul cardioinibitore di intensità maggiore, accompagnato ad una inibizione del vasomotore (simpatico) responsabile del rilassamento della muscolatura liscia delle arterie.

In ipotensione i meccanismi sono opposti, quindi si osserverà l'assenza di impulsi provenienti sia dai recettori a bassa soglia che da quelli ad alta verso il cardio-inibitore, e piena attività del vasomotore.

Barocettori Cardiaci

localizzati tra endocardio ed epicardio, sono responsabili dell'informazione sullo stato di pressione all'interno delle camere cardiache, attraverso sistemi di efferenza vagali e simpatico.

Barocettori delle giunzioni veno-atriali

Localizzati negli atri, sono divisi nel gruppo A, stimolato dalla presistole (onda A), e gruppo B dal riempimento diastolico atriale (onda V)  chiamati anche volocettori.

Il loro meccanismo è basato sempre sulla distensione meccanica, ovviamente caratterizzati da una bassa soglia, inviano impulsi attraverso il sistema vagale al centro bulbare cardio-vasale.

Se registrano aumento del ritorno venoso, attraverso l'invio di stimoli, aumentano la frequenza di scarica dell'ortosimpatico inducendo tachicardia, diminuiscono l'azione del simpatico sui vasi renali causando dilatazione indi aumento della VFG, con conseguente azione diuretica; questo meccanismo è inoltre incrementato dall'azione inibitrice svolta nei confronti dell' ipofisi posteriore nella produzione di vasopressina.

Barocettori a rete delle camere cardiache innervati da fibre amieliniche vagali

Diffusi in tutte le camere, hanno un funzionamento ed un meccanismo uguale a quello dei recettori aortici e carotidei, sono responsabili in sincronia con i barocettori del circolo, del mantenimento del tono vagale. Inducono in ipertensione bradicardia.

Barocettori a rete delle camere cardiache innervati da fibre simpatiche afferenti

Sperimentalmente provocano tachicardia e vasocostrizione, pertanto sembrano reagire a situazioni di ipovolemia.

Chemocettori

Cono strutture specializzate nel segnalare la variazione di composizione chimica nel sangue attraverso impulsi che giungono al centro respiratorio ecardiovasale bulbare.

Gli impulsi provenienti dai glomi carotidei viaggiano sulle fibre del glossofaringeo, sulle fibre vagali quelli dell'arco aortico. Sono strutture ad elevatissimo consumo di ossigeno pertanto estremamente sensibili a sue variazioni.

In particolar modo reagiscono sia ad un diminuito apporto per diminuzione della gittata, sia per abbassamento della pressione parziale di O2.

Pertanto uno stato di ipossia cellulare del glomo comporta una scarica di impulsi che si traducono con bradicardia, diminuzione della gittata, vasodilatazione coronarica per aumento del tono vagale.

Attivazione del simpatico si manifesta attraverso costrizione della rete vasale muscolare, splancnica e renale; tutti eventi responsabili di un aumento della pressione parziale di ossigeno.

Tutti questi meccanismi assicurano intanto una sufficiente irrorazione del miocardio e della rete arteriosa cerebrale, quindi un aumento della PO2.

Fibre dolorifiche: gli impulsi dolorifici possono causare, attraverso i nervi, stimolazioni ad alta o bassa frequenza.

Il primo caso si verifica con stimolazione ad alta frequenza negli eventi acuti ma transitori, con tachicardia ed ipertensione. Nel caso del dolore profondo e continuato si ha stimolazione a bassa frequenza con bradicardia ed ipotensione.

Effetto Braindbrige

L'immissione di soluzione fisiologica nel sistema vasale causa tachicardia per attività dei volocettori, quindi forti scariche del simpatico cardiaco, inibizione del simpatico vasale periferico, ed inibizione del sistema vagale.

Si può avere bradicardia nel caso in cui in seguito ad immissione di soluzione si abbia uno slargamento dei vasi, ma non un aumento di pressione

Aritmia sinusale respiratoria

Durante l'inspirazione la pressione intratoracica diventa fortemente negativa, determinando un ritorno venoso all'atrio dx maggiore.

Ciò stimola i volocettori B causando in via riflessa effetto cronotropo positivo (effetto Brainbridge).

Inoltre la massa polmonare stimola i recettori localizzati alla biforcazione bronchiale, causando inibizione del cardioinibitore.

Nel frattempo la massa di sangue spostatasi nel ventricolo sx stimola i vari barocettori determinando effetto cronotropo negativo.

Sistema Vasale Cardiaco

L'irrorazione cardiaca avviene nel 34% dei casi per un equiparato apporto tra coronaria sx e dx, nel 18% dei casi un maggior apporto della coronaria sx, nel 48% invece della coronaria dx.

Evidentemente queste due ultime evenienze, in caso di occlusione comportano una maggior casistica di ischemia per mancanza di circoli collaterali.

L'irrorazione arteriosa tra cuore sx e dx gode praticamente delle stesse caratteristiche, con la sola eccezione del cuore dx, dove una minor resistenza data dalla contrazione sistolica, fa dipendere il flusso dalla sola pressione di perfusione (arteriosa).

Nel cuore sx il flusso dipende dal ciclo cardiaco, dipendendo lo stato di costrizione arteriolare dalla pressione intracavitaria: pertanto in sistole isovolumica si ha arresto del flusso, l'apporto torna ad essere massimo in efflusso rapido per aumento della pressione arteriosa sistolica per calare nuovamente in efflusso lento.

Quindi un nuovo aumento in rilasciamento ventricolare diastolico, che torna a diminuire in diastole per caduta della pressione arteriosa.

Gli stessi eventi interessano il cuore dx. Il reflusso, che avviene attraverso due sistemi di convogliamento, uno superficiale l'altro profondo, è caratterizzato da tre picchi. Il primo coincide con l'azione meccanica di spremitura della sistole, gli altri due sembrerebbe coincidano con lo stesso effetto provocato della presistole

Ovviamente un'intensa tachicardia, diminuendo di un quarto il tempo diastolico, potrebbe provocare una ipossia del tessuto miocardico, qualora non intervenissero sul circolo coronarico quei fattori che sono la causa prima di un effetto cronotropo.

Difatti questi solitamente causano vasodilatazione, senza trascurare i meccanismi di autoregolazione sia miogena che metabolica.

Bibliografia

  • Fisiologia umana,  W. Germann, C. Stanfield, Edises.
  • White HD, Norris RM, Brown MA, Brandt PW, Whitlock RM, Wild CJ. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery frommyocardial infarction. Circulation. 1987;76:44_51.
  • Miller TR, Wallis JW, Landy BR, Gropler RJ, Sabharwal CL. Measurement of global and regional left ventricular function by cardiac PET. J Nucl Med. 1994;35:999_1005.
  • Fisiologia dell'uomo,  E. Di Prampero e A. Veicsteinas, Edi Ermes.
  • Sharmeen Masood, 'Macroscopic Structure and Physiology of the Normal and Disease Heart', PhD thesis, supervised by G-Z Yang
  • Bonow RO, Dilsizian V, Cuocolo A, Bacharach SL. Identification of viable myocardium in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Comparison of thallium scintigraphy with reinjection and PET imaging with 18F-fluorodeoxyglucose. Circulation 1991; 83:26-37.
  • vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Relation of regional function, perfusion, and metabolism in patients with advanced coronary artery disease undergoing surgical revascularization. Circulation 1994; 90:2356-2366.
  • Tamaki N, Kawamoto M, Tadamura E, et al. Prediction of reversible ischemia after revascularization. Perfusion and metabolic studies with positron emission tomography. Circulation 1995; 91:1697-1705.
  • Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation 1995; 92:3436-3444.
  • Christiansen JP, Liang CS. Reappraisal of the Norris score and the prognostic value of left ventricular ejection fraction measurement for in-hospital mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999; 83:589-591.
  • Berne & Levy, Fisiologia Cardiovascolare, McGraw-Hill
  • Berne & Levy, Fisiologia, CEA