Apnee Ostruttive del Sonno: Implicazioni Cardiovascolari
Ultima modifica 21.01.2020
INDICE
  1. Premessa
  2. Cenni di Fisiopatologia
  3. Manifestazioni Cliniche
  4. Implicazioni Cardiovascolari

Premessa

Cosa sono le Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS)

La Sindrome da Apnee Ostruttive del Sonno, detta anche OSAS (dall'inglese Obstructive Sleep Apnea Syndrome), è un disturbo respiratorio che si manifesta con un blocco momentaneo della respirazione durante il riposo notturno.

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Nota anche con l'abbreviazione "Apnea Notturna", questa problematica è caratterizzata da ripetuti episodi di ostruzione delle vie aeree superiori durante la fase inspiratoria che si manifesta come una riduzione parziale del flusso di aria (ipopnea) o un'interruzione respiratoria completa (apnea per un periodo > 10 secondi). Le apnee ostruttive del sonno compromettono la quantità o la qualità del sonno e comportano una riduzione della concentrazione di ossigeno nel sangue, oltre ad una serie di disturbi clinici che derivano dal ricorrere del fenomeno.

Cenni di Fisiopatologia

Nei soggetti adulti, la fase non-REM (NREM o sonno ad onde lente) costituisce circa il 75-80% del tempo totale del sonno e consiste in 4 stadi caratterizzati da un incremento della profondità del riposo.

Durante la fase NREM, il cervello emette onde elettriche a bassa frequenza (nella veglia le onde cerebrali sono veloci e irregolari). Il tono muscolare è diminuito, ma occasionalmente si registrano attività motorie involontarie (quando ad esempio si cambia posizione nel letto). Anche il consumo miocardico di ossigeno e la pressione arteriosa vanno incontro ad una riduzione, così come il battito rallenta considerata la prevalenza del tono vagale: in pratica, la fase non-REM coincide con un periodo di riposo per l'apparato cardiocircolatorio.

Il sonno REM segue ogni ciclo di sonno NREM e corrisponde a circa il 20% del tempo totale di riposo (nota: normalmente, le fasi del sonno non si verificano una sola volta a notte, ma si alternano più volte per un totale di 5-6 cicli completi della durata di 90-100 minuti). La fase REM è caratterizzata da onde elettroencefalografiche ad alta frequenza e da episodi di rapidi movimenti oculari al di sotto delle palpebre chiusi. I muscoli posturali perdono tono, tuttavia i muscoli che controllano la faccia, gli occhi e la porzione distale delle gambe frequentemente diventano attivi in modo fasico. Rispetto al sonno ad onde lente (fase NREM), in questo periodo vi è un aumento dell'attività cerebrale tranne che nel sistema limbico, dove, al contrario, l'attività neuronale diminuisce. È in questo stadio che si verifica l'attività onirica: i sogni sono più elaborate ed intensi e sono generalmente molto articolati.

Cosa accade nella Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno

Nella sindrome delle apnee ostruttive del sonno, in corrispondenza degli eventi "apnea-risveglio", si verificano brusche transizioni "simpatico-vagali". Queste determinano una frammentazione del sonno. Oltre alla roncopatia cronica tipica delle apnee ostruttive del sonno, i pazienti presentano spesso sonnolenza diurna, rallentamento dei riflessi, riduzione della capacità di attenzione, estrema affaticabilità e perdita di ogni energia, depressione o irritabilità ed alterazione dei rapporti socio-familiari. Nei pazienti con apnee notturne sono state segnalate, inoltre, complicanze cardiovascolari (acute e croniche) e cerebrovascolari.

Manifestazioni Cliniche

I disturbi provocati dalla sindrome da apnee ostruttive del sonno sono diversi e possono verificarsi durante il sonno, al risveglio o durante il giorno.

L'interruzione della regolare attività respiratoria di una persona quando dorme è responsabile di un sonno agitato, di scadente qualità e poco ristoratore, con sintomi sia notturni, sia diurni.

Apnee Ostruttive del Sonno: quali sono i sintomi principali?

  • Nel corso della notte, l'apnea notturna comporta risvegli improvvisi con senso di soffocamento e russamento intenso, spesso interrotto da pause di silenzio e respiro affannoso.
  • Durante la giornata, i sintomi sono rappresentati da agitazione, affaticamento, difficoltà di concentrazione, sensazione di non aver riposato bene, calo di interesse nei confronti del sesso, cefalea mattutina ed eccessiva sonnolenza diurna.

Effetti cardiovascolari delle Apnee Ostruttive del Sonno

Nel lungo termine, le apnee notturne rappresentano un'importante causa o concausa di morbilità e mortalità per problemi cardiovascolari. In particolare, la sindrome delle apnee ostruttive del sonno può portare allo sviluppo di ipertensione arteriosa, malattie cardiovascolari, insufficienza respiratoria e disturbi metabolici.

Implicazioni Cardiovascolari

Le apnee ostruttive del sonno agiscono su cuore e vasi come un insulto meccanico e bioumorale.

Nelle forme moderate e severe (AHI/Apnea-Hypopnea Index > a 30 episodi di apnea e/o ipopnea per ora di sonno), il rischio di incidenti cardiovascolari fatali è stimato aumentare di circa 4-5 volte rispetto a quello dei soggetti sani.

Inoltre, i pazienti affetti da apnee ostruttive del sonno presentano una probabilità doppia rispetto alle persone sane di andare incontro a morte improvvisa tra la mezzanotte e le sei del mattino.

Ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa colpisce circa il 60% dei pazienti con sindrome delle apnee ostruttive del sonno.

L'apnea – intesa come interruzione respiratoria completa per un periodo > 10 secondi – provoca ipossiemia e rappresenta uno stimolo alla secrezione notturna di catecolamine, con successivo incremento delle resistenze periferiche e dei valori pressori, fino a quadri di crisi ipertensiva ed edema polmonare acuto.

Le apnee ricorrenti e lo stato catecolaminergico persistente favoriscono lo sviluppo di ipertensione arteriosa (modello "non-dipper"); ad esempio, un indice di apnea/ipopnea (AHI) pari a 10 corrisponde ad un rischio relativo di comparsa di ipertensione arteriosa dell'11%.

Disfunzione diastolica

La sindrome delle apnee ostruttive del sonno correla anche ad un aumentato rischio di sviluppare un'ipertrofia ventricolare (sinistra e/o destra).

L'ipertrofia del ventricolo destro può condurre alla dilatazione dello stesso per:

  • Vasocostrizione delle arteriole polmonari (aumento del post-carico);
  • Maggior ritorno venoso al ventricolo destro durante l'apnea (aumento del pre-carico).

L'ipertrofia ventricolare e la fibrosi interstiziale possono alterare, infine, la funzione diastolica; il 41% circa dei pazienti affetti da sindrome delle apnee ostruttive del sonno presenta un alterato rilasciamento. Inoltre, in apnea, la pressione intratoracica diviene più negativa, il ritorno venoso al ventricolo destro aumenta ed il setto interventricolare protrude nella cavità ventricolare sinistra, riducendone il riempimento.

Ischemia miocardica ed Aterosclerosi

Il 20% circa dei pazienti con sindrome delle apnee ostruttive del sonno presenta episodi notturni di angina pectoris e/o sottoslivellamento silente del segmento ST, conseguenti alle tachiaritmie ed alla discrepanza tra ipossiemia (causata dall'apnea) e maggior consumo miocardico di ossigeno per le elevate resistenze periferiche arteriolari.

D'altronde, la sindrome delle apnee ostruttive del sonno è spesso associata a multipli fattori di rischio coronarico, che promuovono la progressione e l'instabilità dell'ateroma, tra cui:

La reazione tra sindrome delle apnee ostruttive del sonno e rischio aterosclerotico non è di semplice associazione, bensì di causa-effetto; infatti, la frammentazione del sonno induce la secrezione di citochine infiammatorie pro-flogistiche e turbe di tipo metabolico (produzione di leptina, iperinsulinemia).  

Aritmie

La sindrome delle apnee ostruttive del sonno può essere una condizione a rischio di morte improvvisa aritmica, favorita dall'alta variabilità notturna dell'intervallo R-R.

In apnea, l'ipertono vagale predispone a bradicardia ed a blocchi atrioventricolari, mentre l'ipertono simpatico successivo facilita la comparsa di:

  • Fibrillazione atriale parossistica;
  • Extrasistolia ventricolare;
  • Tachicardie ventricolari non sostenute.

Recenti studi preliminari suggeriscono che l'impianto di pacemaker atrio-ventricolare prevenga le bradiaritmie, riduca la dispersione del periodo di refrattarietà del miocardio atriale e ventricolare, prevenendo tachiaritmie minacciose.

Scompenso cardiaco

Quasi la metà dei pazienti con scompenso cardiaco cronico è affetta dalla sindrome delle apnee ostruttive del sonno. L'Apnea Ostruttiva è meno frequente dell'Apnea Centrale, ma non sono rare le forme miste.

  • L'Apnea Ostruttiva è più frequente negli obesi, in cui l'edema delle strutture faringo-tonsillari favorisce il restringimento periodico delle vie aeree superiori.
  • L'Apnea Centrale si osserva piuttosto in pazienti con severa disfunzione ventricolare sinistra, classe NYHA 3-4, in attesa di trapianto cardiaco; questi malati, di base ipossiemici ed ipocapnici, dopo l'apnea hanno un'ipocapnia più accentuata che inibisce i centri del respiro del SNC, determinando il respiro periodico di Cheyne Stokes.

Alcuni studi hanno evidenziato che circa il 51% dei pazienti con scompenso cardiaco cronico sistolico presenta un indice apnea/ipopnea (AHI) superiore o uguale a 15 (nel 40% si tratta di Apnee Centrali e nell'11% di Apnee Ostruttive), mentre il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco diastolico presenta un indice di apnea/ipopnea (AHI) superiore o uguale a 10.

I pazienti con scompenso cardiaco cronico e respiro periodico di Cheyne Stokes hanno una sopravvivenza significativamente ridotta rispetto ad altri pazienti con scompenso cardiaco cronico. L'ipossiemia secondaria all'apnea stimola la produzione di catecolamine, con rischio di edema polmonare acuto e tachiaritmie, estremamente pericolosi in pazienti che hanno di base un compenso cardiocircolatorio precario.

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