Allenamento e Sensibilità Insulinica

Cos’è

Insulina e sensibilità insulinica

La dicitura "sensibilità insulinica" si riferisce a come i tessuti del nostro corpo rispondono all'ormone insulina.ù

L'insulina è un ormone "di conservazione" che permette l'ingresso del glucosio nelle cellule. Più precisamente, legandosi ai suoi recettori di membrana, permette che i trasportatori del glucosio (proteine GLUT) attraversino la membrana cellulare. Questo avviene principalmente nel tessuto muscolare ed adiposo i quali hanno la maggior concentrazione di proteine GLUT-4 (trasportatori di glucosio dipendenti dall'insulina); altri tessuti, come il cervello, il pancreas ed il fegato non hanno bisogno di alcun ormone per accaparrarselo, poiché possiedono dei trasportatori attivati solo in risposta al livello di glucosio nel sangue.

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Minor Sensibilità

Minor sensibilità insulinica o resistenza

Non stiamo parlando della resistenza insulinica patologica, che avviene, per esempio, in chi ha una condizione di prediabete e/o spesso negli obesi. Per loro, la resistenza all'insulina è motivo di scompensi metabolici molto gravi.

Data una dieta con apporto ridotto di carboidrati e alta percentuale di acidi grassi liberi nel sangue, si manifesta una minor sensibilità all'insulina (da qui, per semplicità, alcuni parlano impropriamente di resistenza all'insulina).

Essa porta ad un maggior rilascio di questo ormone al fine di contrastare la bassa concentrazione di trasportatori GLUT-4 (la bassa espressione e la scarsa sensibilità dei suoi recettori). Chi possiede un certo grado di poca sensibilità rilascia concentrazioni maggiori di insulina in risposta ad un uguale livello glicemico di chi ha una maggiore sensibilità.

Cosa Comporta

Cosa comporta la resistenza all’insulina?

Questa condizione può avere degli effetti positivi:

1. maggiore ossidazione dei grassi a scopo energetico
2. mantenimento di una certa "stabilità glicemica" (sempre in condizioni di dieta controllata)
3. preservazione del glicogeno muscolare
4. migliore conservazione della massa muscolare (l'altalenanza dei livelli glicemici ed insulinici, in deficit calorico, porta ad una maggiore ossidazione delle proteine al fine di stabilizzare la glicemia).

Mantenere un certo grado di resistenza insulinica porta vantaggi sia durante la fase ipocalorica sia nel periodo di refeed.

Refeed

The refeed: la "ricarica di carboidrati"

Il metabolismo del glucosio gioca un ruolo primario in questa fase; proteine, grassi, fruttosio ed alcol hanno poca o quasi nulla valenza; concentriamoci pertanto solo sul glucosio.

Si farà uso di alimenti a rapido assorbimento come maltodestrine, riso bianco, pasta, pane ed altro non troppo ricco in fibre (che ne rallentano l'assorbimento). Una quota calorica del 20 o 50% oltre il proprio fabbisogno giornaliero, se la fase di dieta non era troppo estrema, potrebbe bastare a dar una buona impennata alla leptina.

La durata del refeed dovrebbe limitarsi, in questo caso, a sole 24/36 ore. Un approccio da cutting più estremo, ad esempio 4 o 5 giorni con un deficit calorico del 50% o oltre, dovrebbe approcciarsi ad una fase di refeed o più "intensa" della precedente o di maggiore durata.

La regola generale della fase di ricarica è: "più alte sono le calorie nel periodo di cut, di più breve durata sarà la ricarica". Questo vale anche per la stessa fase di refeed; se si decide di tenere un surplus calorico maggiore del 50% del proprio consumo normo calorico giornaliero, è bene limitarla a sole 24 ore.

Altro punto da toccare riguarda il "set point". Più vicini si è a questo "limite" più intensi e frequenti dovranno essere i periodi di refeed.

Ormoni e Metabolismo

Leptina e regolazione delle assi ormonali

Non è raro notare una rapidissima perdita di peso durante le prime settimane di dieta ipocalorica. Continuando con la restrizione calorica si incontra comunque un rallentamento o quasi uno stallo nello smaltimento dei chili superflui. I fattori causa di questo "adattamento" sono tre:

• Calo del dispendio energetico basale
• Diminuzione della quantità di calorie consumate durante allenamento ed attività giornaliere
• Specialmente quando la dieta si protrae troppo a lungo, minor rigore nel rispetto dello schema.

Calo del dispendio energetico basale

Soffermiamoci sul calo del fabbisogno energetico. Questo non dipende esclusivamente dalla perdita di peso; matematicamente parlando, a parità di chili e composizione corporea, noteremo un minor metabolismo basale in chi si trova in uno stato di deficit calorico. Dipendere in minima parte dalla minore assunzione di cibo e in prevalenza dall'interazione tra leptina, ipotalamo e tiroide.

Consideriamo adesso solo l'asse ormonale degli ormoni tiroidei: ipotalamo-ipofisi-tiroide. La leptina stimola l'ipotalamo a rilasciare TRH (ormone rilasciante la tirotropina); questo forza l'ipofisi a rilasciare TSH (tireotropina o ormone stimolante la tiroide) che va direttamente alla tiroide e le comunica di secernere ormoni tiroidei.

In quest'asse, la leptina gioca un doppio ruolo. Essa stimola direttamente l'ipotalamo a rilasciare TRH, tocca direttamente la tiroide ed aumenta il rilascio di T3/T4 (ormoni tiroidei); parallelamente blocca nell'ipofisi il rilascio di TSH. È un sistema di "feedback negativo" che serve a regolare il livello dei nostri ormoni. Ogni ormone del nostro corpo comunica direttamente con l'ipotalamo e l'ipofisi; quando viene avvertito un livello oltre la nostra individuale "soglia", ipotalamo ed ipofisi smettono di liberare "RF" (releasing factors, ormoni che colpiscono una determinata ghiandola al fine di farle rilasciare il suo prodotto) e questo riporta il tutto nel giusto equilibrio.

Di norma, quando il TSH è basso, anche gli ormoni tiroidei registrano un calo, ma solo nel lungo termine. Un basso livello di ormoni tiroidei porta all'aumento del TSH, quando T3 e T4 vengono stabilizzati il TSH tende a scendere per azione di feedback negativo. La leptina cambia le regole del gioco: diventa l'artefice di questa regolazione aumentando direttamente i tiroidei, il TRH e bloccando il TSH; elimina del tutto il "ciclo di feedback negativo" divenendo lei stessa "braccio e strumento".

Questo "override" (capacità di oltrepassare) del feed back negativo comporta che, al calare della leptina durante una fase di restrizione calorica, si avrà una diminuzione del TRH e degli ormoni tiroidei con conseguente calo del metabolismo basale. Infatti alcuni studi sulle cavie mostrano un ristabilimento dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide e conseguente aumento del BMR con supplementazioni di leptina durante un periodo in cui l'alimentazione copriva solo l'80 / 90 % del fabbisogno basale.

Se bastasse solo un piccolo deficit calorico per far calare rapidamente la leptina, allora in sole 4 settimane avremo un livello pari allo 0 e ciò comporterebbe seri problemi al nostro corpo. Leptina e TSH lavorano come antagonisti in questo sistema: la leptina aumenta, aumentano i tiroidei ed il TSH tende a scendere; la leptina ha un brusco calo, gli ormoni tiroidei diminuiscono ed il TSH ha un'impennata.

Questo controllo alternato fa sì che, durate fasi di dieta estrema, non arriveremo mai ad un "livello zero" della leptina grazie all'azione del TSH che, oltre la tiroide, tocca anche le cellule adipose comunicando loro di aumentarne la produzione.

Regolazione degli ormoni sessuali

L'asse "I-I-T" (ipotalamo-ipofisi-testicoli) è regolato dagli estrogeni e dallo stato metabolico; sia un eccesso dei primi che l'ipoglicemia da digiuno tendono a far diminuire il rilascio di GnRh (ormone rilasciante le gonadotropine). Il GnRh rilasciato dall'ipotalamo ha il compito di stimolare l'ipofisi a "buttar fuori" le gonadotropine, LH ed FSH. Il primo, ormone luteinizzante, tocca le gonadi e comunica loro di aumentare la produzione di testosterone; il secondo, ormone follicolo stimolante, stimola i testicoli a produrre liquido seminale.Un aumento degli estrogeni tende a diminuire il GnRh, il rilascio di gonadotropine e la produzione di testosterone. Simile effetto lo si ha anche in stato di ipoglicemia da digiuno prolungato.

Quando lo stomaco è vuoto, il nervo vagale afferente che lo collega all'ipotalamo viene inondato di impulsi; questo porta ad un rapido rilascio di nor-epinefrina nel nucleo ipotalamico paraventricolare. La nor-epinefrina è direttamente legata alla sensibilità e all'espressione dei recettori degli estrogeni; un suo aumento comporta una maggiore concentrazione e sensibilità di essi. Continuando con il digiuno, il livello di nor-epinefrina aumenterà ancora accompagnato da NPY (neuropeptide-Y) e CRF (fattore rilasciante la corticotropina); comunica all'ipofisi di liberare corticotropina (ormone direttamente legato al rilascio di cortisolo); tutto ciò porta ad una ipersensibilità dei recettori B-ER (recettori degli estrogeni-Beta). Il risultato sarà:

1. Aumento del cortisolo
2. Calo delle gonadotropine (LH ed FSH)
3. Aumento del rapporto estrogeni / androgeni a favore dei primi.

Il legame tra leptina e testosterone è un po' più complesso e non del tutto ben capito ancora. Il testosterone sembra avere una correlazione inversa con la leptina; all'aumentare del primo si avrà un calo dell'altra.

La leptina stimola direttamente l'ipotalamo a rilasciare GnRh quindi aumento di LH seguito da maggior produzione di testosterone. Il motivo per cui quest'ultimo porta un calo della leptina è facile da capire.

Il legame positivo tra leptina, insulina e BMI (indice di massa corporea) è molto forte. La leptina è prodotta principalmente dalle cellule adipose del sottocutaneo, alti livelli di testosterone portano ad un accumulo di grasso viscerale e riduzione dell'adipe sottocutaneo con conseguente minore BMI e diminuzione della leptina. Questo non deve far allarmare; come detto in precedenza, livelli bassi di leptina aumentano la sensibilità dei suoi recettori. Il testosterone fa lo stesso: un elevato livello porta ad una ipersensibilizzazione degli Ob-Rb con conseguente miglior "comunicazione".

Altro lato positivo della perdita di grasso sottocutaneo, sito in cui si ha la maggiore espressione dell'enzima aromatasi, è il calo degli estrogeni ed un miglioramento, quindi, del rapporto testosterone/estradiolo.