Leptina e Allenamento di Riccardo Borgacci

Regolatore

Leptina come regolatore dell’intake calorico

Uno studio di Kennedy di circa 55 anni fa avanzò l'ipotesi che esistesse un ormone secreto dalle cellule adipose che comunicasse all'ipotalamo lo stato energetico dell'organismo.

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(fonte: Shutterstock)

L'idea dell'esistenza di questo ormone chiamato leptina fu confermata in seguito da successivi studi.

La leptina (dal greco "leptos", "magro") è una citochina prodotta e rilasciata dalle cellule adipose. L'adipe, il tessuto grasso, non è una massa inerte. Gli adipociti producono una moltitudine di diverse citochine, alcune non ancora ben conosciute; la leptina è solo una tra le tante. Difatti, i cambiamenti nella massa grassa vengono trasmessi al SNC:

  • Diminuiti livelli di leptina "comunicano" un impoverimento delle riserve energetiche. Il SNC risponde a questo diminuendo l'attività metabolica, aumentando il consumo di cibo e stimolando enzimi deputati a promuovere lo stoccaggio di adipe
  • Un aumento del livello di leptina porta un aumento del metabolismo, diminuzione del consumo di cibo, ristabilisce l'equilibrio ormonale (ormoni tiroidei ed androgeni tendono a diminuire in risposta a bassi livelli di leptina), stimola enzimi deputati alla lipolisi ed allo stoccaggio di glicogeno.

Tuttavia, livelli elevati di leptina protratti per lungo tempo portano ad una desensibilizzazione dei recettori OB-Rb (recettori della leptina ad isoforma lunga, fautori dell'attività di questa) nell'ipotalamo e ad una sottoregolazione del suo trasporto attraverso la barriera emato-encefalica (barriera che divide il cervello dal tessuto sanguigno). La condizione è aggravata da un pessimo metabolismo glucidico, da una scarsa tolleranza al glucosio, dall'iperglicemia cronica, dall'iperinsulinemia e dall'insulinoresistenza (quindi dal diabete mellito tipo 2).

Questo si osserva negli individui obesi i quali hanno elevatissimi livelli ematici di leptina, ma tremendamente bassi all'interno del fluido cerebrospinale (segno di impossibilità di trasporto dell'ormone attraverso la barriera emato encefalica). In questi soggetti, anche somministrando iniezioni di leptina non è possibile migliorare il "disequilibrio" poiché i recettori OB-Rb, situati nell'ipotalamo, non possono essere né raggiunti dall'ormone né legarsi ad esso a causa della loro desensibilizzazione.

In parole povere l'organismo risponde negativamente "zittendo" questo aumento dell'ormone e ciò comporta una fine delle attività positive che ha questa citochina sul nostro corpo. Ciò, come detto prima, è il caso dell'obesità in cui elevatissimi livelli di leptina non vengono "sentiti" dall'ipotalamo; le cause possono essere di natura genetica come il deficit del trasportatore della leptina, l'assenza dei recettori OB-Rb o la loro totale insensibilità verso l'ormone.

Di contro, in soggetti con deficit genetico di Ob-RNA, gene che codifica la produzione di leptina, assunzioni di questa per via endovenosa portano importanti miglioramenti nella loro condizione. La leptina è quindi il mastro regolatore delle funzioni primarie dell'organismo; se comunica una perdita energetica ogni via metabolica viene rallentata, se segnala un "bilancio" calorico positivo avverrà tutto l'opposto.

Interazione col Set Point

Interazione tra leptina e set point

Molto di ciò che interessa il set point dipende dalla leptina; quando le cellule adipose iniziano a svuotarsi, anche la produzione di leptina diminuisce sino ad arrivare ad un punto in cui l'organismo percepisce questa "mancanza" e va in allarme. Rallenta ogni processo metabolico, aumenta il senso di bisogno di cibo e si prepara alla conserva di ogni eccesso energetico. La leptina e i neurotrasmettitori che rispondono alla sua carenza sono i responsabili della difficoltà a scendere e mantenere una bassa % di massa grassa, ma tutto parte dalle cellule adipose, da quel tessuto che pensavamo utile solo come magazzino e che invece si mostra ancora più complesso di quanto credevamo. Il lato positivo comunque esiste; durante una dieta ipocalorica svuotiamo le riserve di grasso ed otteniamo, oltre ad un fisico più gradevole, un calo dei livelli, sia ematici che encefalici (nel cervello), della leptina; questo comporta un aumento sia dell'espressione che della sensibilità dei recettori OB-Rb e dei trasportatori di questa cara ed infima citochina.

Leptina e Allenamento

Importanza della leptina per l’allenamento

Durante una fase di ricarica di carboidrati, o comunque un periodo di ipernutrizione, si ha un'impennata dei livelli della leptina.

Non bisogna accumulare grasso per aumentare sintesi e rilascio di leptina. Essa risponde ad un aumento della glicemia, quindi ad una maggiore disponibilità di glucosio ed all'attivazione della via metabolica della esosamina – la via della esosamina è la via metabolica attivata quando l'organismo si trova a far fronte ad un eccesso energetico proveniente da aminoacidi e glucosio al fine di convertirli in trigliceridi. Questo aumento della leptina abbinato ad una maggiore sensibilità ed espressione dei recettori OB-Rb comporta una migliore "comunicazione" dei suoi messaggi benefici riguardo la perdita di grasso, lo stoccaggio di glicogeno nel muscolo e la ripresa di un certo equilibrio delle assi ormonali tiroidee e gonadiche; in parole povere si ha una migliore partizione calorica verso il tessuto magro.

La leptina governa entrambi i sistemi effettori – descritti in precedenza – poiché i neuropeptidi che attivano le due vie nervose efferenti rispondo ad essa.

  • Diminuzioni dei livelli di leptina stimolano il sistema nervoso effettore anabolico inibendo quello catabolico
  • All'aumento, di contro, dei suoi livelli avviene l'opposto: avremo inibizione del sistema effettore anabolico e stimolazione del catabolico.

In questo caso "anabolico" indica conserva energetica e non "aumento di massa muscolare". L'aumento dei livelli della leptina tende a stimolare la ritenzione di azoto, la sintesi proteica e la preservazione della massa magra, ma questo solo nei primi momenti. L'organismo non ama gli sprechi e se non vi fosse la sottoregolazione e desensibilizzazione dei recettori OB-Rb lo spreco energetico sarebbe immenso e certamente la specie umana non sarebbe sopravvissuta sino ai tempi odierni.

Leptina e Assi Ormonali

Interazione tra leptina e gli altri assi ormonali

Ogni ormone, neuropeptide deputato al controllo del senso di fame ed alla velocità metabolica, dipende dalla leptina. Essa regola gli assi ormonali tiroidei e gonadici.

Bassi livelli di leptina portano a bassi livelli di T3 e bassi livelli di testosterone ed estrogeni. Inoltre, il rilascio di dopamina è direttamente correlato al livello encefalico di leptina. Animali lasciati a digiuno per lungo tempo mostrano una certa dipendenza da droghe che vanno a stimolare aumenti della concentrazione di dopamina. Tutto questo per far capire il motivo della difficoltà a scendere sotto determinate % di grasso.

Una volta raggiunto un così basso livello di sintesi e rilascio di leptina (causa lo svuotamento degli adipociti) il bisogno di cibo, l'astenia data da calo del metabolismo, il blocco della lipolisi, l'aumento della proteolisi e la perdita totale della libido (bisogno sessuale), divengono pulsioni tanto forti da non poter essere controllate.

La stessa CCK (colecistochinina), prodotta dallo stomaco in risposta ad un pasto ricco in grassi e proteine e che, di norma, aumenta il senso di sazietà, non ha alcun potere se la leptina è bassa, se il controllo primario non dà il "benestare".

Ingannare la Leptina

Come fare per ingannare il sistema della leptina

Passiamo al livello pratico; vi sono alcuni metodi per aggirare questo feedback della leptina:

  1. Un aumento dell'insulina e dell'adrenalina migliora il trasporto della leptina attraverso la barriera emato-encefalica (l'efficacia delle ricariche a base di carboidrati è proprio questo)
  2. Sostanze che stimolino o fungano da dopamina ingannano l'organismo anche se la leptina è bassa e ristabiliscono un certo equilibrio anche durante una dieta fortemente ipoenergetica e protratta per lungo tempo.

Un modo per sfruttare al meglio i benefici della leptina è alternare periodi di dieta ipocalorica (maggiore sarà il deficit calorico, più breve sarà il tempo da passare in dieta prima di una ricarica) a non più di 36 ore di ricarica a base, quasi esclusivamente, di carboidrati.

L'uso di farmaci che stimolino il sistema della dopamina, l'uso di efedrina e altri stimolanti che aumentino il livello di adrenalina e noradrenalina, possono aiutare ad attenuare il calo della leptina. Tuttavia, prima o poi, che si usino "trucchi" o meno, le pulsioni della sopravvivenza diverranno tanto forti da essere incontrollabili. Evitate di buttarvi in diete estremamente restrittive solo perché avete fretta; quello che otterrete, dopo, sarà solo di non riuscire a mantenere ciò che avete guadagnato (o perso a seconda del punto di vista).

Nutrizione e Leptina

Alimentazione e leptina

Non solo la quantità di grasso che ci portiamo dietro, ma anche e con forte influenza, i nutrienti assunti giocano un ruolo chiave nel grado di sintesi e rilascio di leptina.

Precedentemente abbiamo accennato alla via metabolica della esosamina come forte "stimolante" alla produzione di leptina. Il prodotto finale di questa via, la UDP-N-acetil glucosamina, sembra essere il messaggio primario del "fed state" (stato di nutrizione, bilancio calorico positivo). Come logico avremo, in risposta, un aumento del livello di leptina.

Circa il 2 o il 3 % del glucosio che entra nelle cellule subisce un trasporto (o "shift" in termini tecnici) verso la via metabolica della esosamina; la quantità di UDP-N-acetilglucosamina prodotta da questa via indica lo stato energetico dell'organismo. La stessa insulina, che sembra non avere un ruolo diretto sulla leptina, ne stimola produzione e rilascio forzando l'entrata del glucosio in questa via.

L'uptake ed il metabolismo del glucosio sono i fattori primari nel regolare il livello ematico di leptina. Studi nei quali venivano usati farmaci inibitori della glicolisi (ossidazione del glucosio) bloccavano il normale aumento di produzione di leptina negli adipociti esposti al glucosio (non fruttosio); da ciò si comprende come il metabolismo di questo zucchero sia essenziale in tale sistema di regolazione. Il fruttosio invece, è responsabile dell'aumento dei livelli di leptina, nelle cavie, solo dopo 2 settimane (circa 1 mese e mezzo per l'uomo).

I polimeri del glucosio, come l'amido, sembrano rallentare il picco della leptina; lo si può spiegare osservando la forte "impennata insulinica" in risposta al solo e semplice glucosio e ciò implica una maggiore entrata dello zucchero nella via della esosamina.

I lipidi invece, giocano un ruolo "indiretto". Una dieta che comprenda circa 80 % delle calorie dai lipidi e solo il 3% dai carboidrati tende ad abbassare la produzione della nostra cara citochina, ma se ci ritroviamo in uno stato di surplus calorico in cui carboidrati e grassi si spartiscono un'equa quota delle calorie, avremo un picco leptinico simile a quello osservabile in eccesso calorico da solo glucosio.

Un aumento degli acidi grassi liberi sposta il prodotto del metabolismo del glucosio, il fruttosio-6-fosfato, dalla glicolisi alla via dell'esosamina; ecco l'effetto indiretto, ma solo se una "fetta" abbastanza grande del surplus energetico sia lasciata ai carboidrati.

È quindi logico che nascano delle perplessità riguardanti le diete "low carbs" (non necessariamente chetogeniche, che richiedono un discorso a parte). Durante una fase di dieta per "cutting", quindi con un certo grado di deficit calorico, mantenere una quantità di glicidi, diciamo intorno ai 3 o 4 g / kg di peso, permette di rallentare il fisiologico calo della leptina. Questo, secondo alcuni, sarebbe comunque controproducente se si cerca l'ottimizzazione della perdita di adipe e del mantenimento della massa muscolare; tenere bassi i livelli di leptina, quindi spingersi verso un forte deficit energetico e tenere l'introito di glicidi il più basso possibile (senza entrare in chetosi, quindi circa 2,2 g di carboidrati per chilo di massa magra), permette, come detto in precedenza, un aumento della sensibilità e dell'espressione dei recettori OB-Rb; una migliore risposta, quindi, quando entreremo nella fase "refeed" (ricarica di carboidrati).

Non è solo questo il motivo del consumare pochi carboidrati durante il periodo di definizione. Mantenere bassa la glicemia (livello di glucosio nel sangue) permette un aumento del rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo. Un elevato livello di FFA (free fatty acids, acidi grassi liberi) aumenta la resistenza insulinica.

Riccardo Borgacci

L'autore

Riccardo Borgacci

Laureato in Scienze motorie e in Dietistica, esercita in libera professione attività di tipo ambulatoriale come dietista e personal trainer


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