Ultima modifica 13.11.2019
INDICE
  1. Cos’è
  2. Fisiologia
  3. A Riposo
  4. Battito Massimo
  5. Significato Clinico
  6. Bibliografia

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Cos’è

Cos’è la frequenza cardiaca?

La frequenza cardiaca (FC) – in inglese "heart rate" – è la velocità delle contrazioni o pulsazioni del cuore misurate dal numero di battito al minuto (bpm).

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La FC può variare in base alle esigenze / condizioni fisiche del corpo, inclusa la necessità dei tessuti di assorbire maggiori quantità di ossigeno ed eliminare più anidride carbonica. Di solito, il valore rilevato di frequenza cardiaca è uguale o comunque molto simile in qualsiasi punto, centrale o periferico. Le attività che possono provocare cambiamenti includono l'esercizio fisico, il sonno, l'ansia, lo stress, malattie e assunzione di droghe.

Secondo la "American Heart Association" (AHA) la FC normale per un adulto a riposo è compresa tra 60-100 bpm. Quando la frequenza cardiaca è troppo rapida, quindi superiore a 100 bpm a riposo, si parla di tachicardia. All'opposto, se troppo lenta, ovvero inferiore a 60 bpm a riposo, viene definita bradicardia. Durante il sonno, un battito cardiaco lento con frequenze di 40-50 bpm viene comune considerato normale. Quando il cuore non batte con un andamento regolare si parla di aritmia. Le anomalie della frequenza cardiaca possono essere (ma non necessariamente) veri e propri sintomi di malattia.

Fisiologia

Fisiologia della frequenza cardiaca

Ritmo e frequenza cardiaca sono parametri differenti. Mentre, in condizioni normali, il ritmo cardiaco è regolato interamente dal nodo seno-atriale (nodo SA), la frequenza è modulata dall'associazione tra influsso simpatico (orto-simpatico) e parasimpatico (sempre in corrispondenza del nodo seno-atriale). Il "nervo accelerante" (accelerance nerve) è responsabile dell'azione simpatica, rilasciando norepinefrina (noradrenalina) sulle cellule del nodo seno-atriale; il nervo vago invece, fornisce l'ingresso parasimpatico liberando acetilcolina nello stesso sito. Pertanto, la stimolazione dell'accelerance nerve aumenta la frequenza cardiaca, mentre la stimolazione del nervo vago la diminuisce.

L'aumento della frequenza cardiaca, pur mantenendo il volume di sangue costante, permette di aumentare l'irrorazione e l'ossigenazione periferica. Le frequenze cardiache normali a riposo vanno dai 60 a 100 bpm. Si definisce bradicardia una frequenza a riposo inferiore a 60 bpm. Tuttavia, frequenze da 50 a 60 bpm sono piuttosto comuni anche tra le persone sane e non richiedono necessariamente un'attenzione medica particolare. La tachicardia invece, è definita come una frequenza cardiaca a riposo superiore a 100 bpm, anche se tassi persistenti tra 80-100 bpm, soprattutto durante il sonno, possono rappresentare un sintomo di ipertiroidismo o anemia.

Ci sono molte ragioni e meccanismi per cui la frequenza cardiaca accelera o rallenta. La maggior parte richiede stimolanti come endorfine e ormoni rilasciati nel cervello, molti dei quali sono indotti dall'assunzione di droghe.

Nota: il prossimo paragrafo discuterà le frequenze cardiache "target" per le persone sane e sono inadeguate per la maggior parte dei soggetti con malattia coronarica.

Influenza del sistema nervoso centrale (SNC)

Centri cardiovascolari

La frequenza cardiaca viene generata ritmicamente dal nodo seno-atriale ed è anche influenzata da fattori centrali attraverso i nervi simpatico e parasimpatico. L'influenza nervosa sulla FC è centralizzata all'interno dei due centri cardio-circolatori del midollo allungato. Le regioni del cardioacceleratore stimolano l'attività tramite la stimolazione simpatica dei nervi cardio-acceleratori, mentre i centri cardio-inibitori diminuiscono l'attività cardiaca tramite la stimolazione parasimpatica come un componente del nervo vago. Durante il riposo, entrambi i centri forniscono una leggera stimolazione al cuore, contribuendo al tono autonomo, in maniera simile a quanto avviene nella tonificazione dei muscoli scheletrici. Normalmente, la stimolazione vagale predomina; se non regolato, il nodo SA avvierebbe un ritmo sinusale di circa 100 bpm.

Entrambi gli stimoli simpatico e parasimpatico fluiscono attraverso il plesso cardiaco associato vicino alla base del cuore. Il centro cardioacceleratore arriva anche con fibre aggiuntive, formando i nervi cardiaci tramite i gangli simpatici (i gangli cervicali più gangli toracici superiori T1-T4) sia ai nodi SA che AV, oltre alle fibre aggiuntive per i due atri e i due ventricoli. I ventricoli sono più riccamente innervati dalle fibre simpatiche rispetto alle fibre parasimpatiche. La stimolazione simpatica causa il rilascio del neurotrasmettitore norepinefrina (noto anche come noradrenalina) alla giunzione neuromuscolare dei nervi cardiaci. Questo accorcia il periodo di ripolarizzazione, accelerando così il tasso di depolarizzazione e contrazione, che si traduce in un aumento del ritmo cardiaco. Apre i canali chimici o i ligandi di sodio e calcio, consentendo un afflusso di ioni con carica positiva.

La norepinefrina si lega al recettore beta-1. Non a caso, i farmaci per l'ipertensione arteriosa sono usati per bloccare questi recettori riducendo la frequenza cardiaca.

La stimolazione parasimpatica proviene dalla regione cardioinibitoria, con impulsi che viaggiano attraverso il nervo vago (nervo cranico X). Il nervo vago invia rami sia ai nodi SA e AV, sia a porzioni di atri e ventricoli. La stimolazione parasimpatica rilascia il neurotrasmettitore acetilcolina (ACh) alla giunzione neuromuscolare. L'ACh rallenta la FC aprendo i canali chimici o ligando dipendenti degli ioni potassio per rallentare il tasso di depolarizzazione spontanea, che prolunga la ripolarizzazione e aumenta il tempo prima che si verifichi la successiva depolarizzazione spontanea. Senza alcuna stimolazione nervosa, il nodo SA stabilirebbe un ritmo sinusale di circa 100 bpm. Poiché i tassi di riposo sono considerevolmente inferiori, diventa evidente che la stimolazione parasimpatica normalmente rallenta la frequenza cardiaca.

Per intenderci, questo processo è simile a un individuo che guida un'auto accelerando ma mantenendo un piede sul pedale del freno. Per guadagnare velocità, basta rimuovere il piede dal freno e lasciare che il motore guadagni la normale velocità. Nel caso del cuore, la riduzione della stimolazione parasimpatica diminuirebbe il rilascio di ACh, che consentirebbe alla FC di aumentare fino a circa 100 bpm. Qualsiasi aumento oltre questa velocità richiede una stimolazione simpatica.

Stimolazione dei centri cardiovascolari

I centri cardiovascolari vengono stimolati da una serie di recettori viscerali mediante impulsi che viaggiano attraverso le fibre sensoriali viscerali all'interno del nervo vago e dei nervi simpatici attraverso il plesso cardiaco. Tra questi recettori riconosciamo vari propriorecettori, barocettori e chemocettori, oltre a vari stimoli del sistema limbico che normalmente consentono una regolazione precisa della funzione cardiaca, tramite i riflessi cardiaci. L'aumento dell'attività fisica si traduce in un aumento dei tassi di stimolazione (firing) da parte dei vari propriocettori situati nei muscoli, nelle capsule articolari e nei tendini. I centri cardiovascolari monitorano questi aumentati tassi di stimolazione, sopprimendo l'attività parasimpatica o aumentando la stimolazione simpatica necessarie per incrementare il flusso sanguigno.

In maniera analoga, i barocettori sono recettori elastici situati nel seno aortico, nei corpi carotidi, nelle cavità venose e in altri luoghi, compresi i vasi polmonari e il lato destro del cuore stesso. I tassi di firing dai barocettori vanno in funzione della pressione sanguigna, del livello di attività fisica e della relativa distribuzione del sangue. I centri cardiaci controllano il firing dei barocettori per mantenere l'omeostasi cardiaca, un meccanismo chiamato "riflesso barocettore" (baroreceptor reflex). Con l'aumento della pressione e dell'espansione, aumenta la velocità di innesco dei barocettori e di conseguenza i centri cardiaci diminuiscono la stimolazione simpatica e aumentano la stimolazione parasimpatica. Quando la pressione e l'allungamento diminuiscono, la frequenza della stimolazione dei barocettori diminuisce e i centri cardiaci aumentano la stimolazione simpatica e diminuiscono quella parasimpatica.

Un riflesso simile, chiamato riflesso atriale (riflesso di Bainbridge), viene associato a tassi variabili del flusso sanguigno verso gli atri. Un aumento del ritorno venoso allunga le pareti degli atri dove sono localizzati i barocettori specializzati. Tuttavia, poiché i barocettori atriali aumentano la loro velocità di stimolazione e si stirano a causa dell'aumento della pressione sanguigna, il centro cardiaco risponde aumentando la stimolazione simpatica e inibendo quella parasimpatica per aumentare la FC. Avviene anche il contrario.

L'aumento dei sottoprodotti metabolici associati ad una maggiore attività, come l'anidride carbonica (CO2), gli ioni di idrogeno e l'acido lattico, e la riduzione dei livelli di ossigeno, vengono rilevati da una serie di chemocettori innervati dai nervi glossofaringeo e vagale. Questi chemocettori forniscono feedback ai centri cardiovascolari sulla necessità di aumentare o diminuire il flusso sanguigno, in base ai livelli relativi di queste sostanze.

Anche il sistema limbico può avere un impatto significativo sulla frequenza cardiaca legata allo stato emotivo. Durante i periodi di stress, non è raro identificare una FC più alta del normale, spesso accompagnata da un'impennata del cortisolo (ormone dello stress). Gli individui che soffrono di gravi stati d'ansia possono manifestare attacchi di panico con sintomi simili a quelli degli attacchi di cuore. Questi eventi sono generalmente transitori e curabili. Le tecniche di meditazione e gli esercizi di respirazione profonda a occhi chiusi, vengono comunemente adottati per alleviare l'ansia, e hanno dimostrato di abbassare efficacemente la FC.

Fattori che influenzano la frequenza cardiaca

Principali fattori che aumentano la frequenza cardiaca e la forza di contrazione

Fattori Effetto
Nervi cardioacceleratori Rilascio di neuroepinefrina
Propriocettori Aumento della frequenza durante l'esercizio
Chemocettori Riduzione dei livelli di ossigeno, aumento degli ioni idrogeno, anidride carbonica e acido lattico
Barocettori Diminuito tasso di contrazione, che indica la diminuzione del volume / pressione del sangue
Sistema limbico Anticipazione dell'esercizio fisico o di emozioni forti
Catecolamine Aumento epinefrina e norepinefrina
Ormini tiroidei Aumento del T3 e del T4
Calcio Aumento del calcio
Potassio Riduzione del potassio
Sodio Riduzione del sodio
Temperatura corporea Aumento della temperatura corporea
Nicotina e caffeina Stimolanti, aumentano il lavoro cardiaco

Fattori che riducono la frequenza cardiaca e la forza di contrazione

Fattori Effetto
Nervi cardioinibitori (vago) Rilascio di acetilcolina
Propriocettori Riduzione della frequenza dopo l'esercizio
Chemocettori Aumento dei livelli di ossigeno, aumento degli ioni idrogeno e anidride carbonica
Barocettori Aumento del tasso di contrazione, che indica l'aumento del volume / pressione del sangue
Sistema limbico Anticipazione del rilassamento
Catecolamine Riduzione di epinefrina e norepinefrina
Ormini tiroidei Riduzione del T3 e del T4
Calcio Riduzione del calcio
Potassio Aumento del potassio
Sodio Aumento del sodio
Temperatura corporea Riduzione della temperatura corporea

Mediante la combinazione tra autoritmicità e innervazione, il centro cardiovascolare è in grado di fornire un controllo relativamente preciso sulla frequenza cardiaca; tuttavia, sono molti altri i fattori che possono avere un impatto rilevante. Questi includono:

  • Ormoni, in particolare epinefrina (adrenalina), norepinefrina e ormoni tiroidei
  • Vari ioni tra cui calcio, potassio e sodio
  • Temperatura corporea
  • Ipossia
  • Equilibrio del pH.

Epinefrina e norepinefrina

Il meccanismo "fight-or-flight" è determinato dalle catecolamine, adrenalina e la noradrenalina – secrete dal midollo surrenale – e dalla stimolazione simpatica. L'epinefrina e la norepinefrina hanno effetti simili: si legano ai recettori adrenergici beta-1 e aprono i canali ionici o ligando dipendenti del sodio e del calcio. Il tasso di depolarizzazione viene aumentato da questo afflusso aggiuntivo di ioni caricati positivamente, e quindi la soglia viene raggiunta più rapidamente, abbreviando il periodo di ripolarizzazione. Tuttavia, massicci rilasci di questi ormoni, accoppiati alla stimolazione simpatica, possono effettivamente indurre aritmia. La midollare surrenale non è soggetta a stimolazione parasimpatica.

Ormoni tiroidei

In generale, l'aumento dei livelli degli ormoni tiroidei – tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) – aumenta la frequenza cardiaca; livelli eccessivi possono scatenare tachicardia. L'impatto degli ormoni tiroidei è di più lunga durata rispetto a quella delle catecolamine. È stato dimostrato che la forma fisiologicamente attiva della triiodotironina entra direttamente nei cardiomiociti e altera l'attività a livello del genoma. Ha anche un impatto sulla risposta beta adrenergica in maniera simile all'epinefrina e alla norepinefrina.

Calcio

I livelli ionici di calcio hanno un grande impatto sulla frequenza cardiaca e sulla contrattilità: l'aumento di questo ione causa un aumento di entrambi. Alti livelli di ioni calcio provocano ipercalcemia e se eccessivi possono indurre un arresto cardiaco. I farmaci noti come bloccanti dei canali del calcio rallentano la FC legandosi a questi canali e bloccando o rallentando la migrazione verso l'interno degli ioni di calcio.

Caffeina e nicotina

Caffeina e nicotina sono entrambi stimolanti del sistema nervoso e dei centri cardiaci che causano un aumento della frequenza cardiaca. La caffeina agisce aumentando i tassi di depolarizzazione nel nodo SA, mentre la nicotina stimola l'attività dei neuroni simpatici che trasmettono impulsi al cuore.

Effetti dello stress

Sia la paura che lo stress inducono una elevazione della frequenza cardiaca. In uno studio condotto su 8 attori di entrambi i sessi ed età compresa tra 18 e 25 anni, è stata misurata la reazione (FC) a un evento imprevisto (stressor) durante una performance; di questi, metà era sul palco e l'altra metà dietro le quinte. Gli attori fuori scena hanno reagito immediatamente aumentando la FC e riducendola velocemente, mentre quelli sul palco hanno reagito nei successivi 5 minuti ma la FC si è ridotta lentamente (cosiddetta difesa passiva). Uno stressor ha quindi un effetto più ritardato ma prolungato sulla frequenza cardiaca negli individui non direttamente interessati.

Fattori che riducono la frequenza cardiaca

La frequenza cardiaca può essere rallentata da livelli alterati di sodio e potassio, ipossia, acidosi, alcalosi e ipotermia. La relazione tra elettroliti e FC è complessa. Quel che è certo, è che il mantenimento dell'equilibrio elettrolitico è fondamentale per la normale ondata di depolarizzazione. Dei due ioni, il potassio ha il maggior significato clinico. Inizialmente, sia l'iponatriemia (bassi livelli di sodio) che l'ipernatriemia (alti livelli di sodio) possono portare a tachicardia. L'ipernatriemia grave può portare alla fibrillazione. L'iponatriemia severa conduce sia alla bradicardia che ad altre aritmie. L'ipokaliemia (bassi livelli di potassio) porta ad aritmie, mentre l'iperkaliemia (alti livelli di potassio) fa sì che il cuore diventi debole, flaccido e si arresti.

Per la produzione di energia, il muscolo cardiaco si basa esclusivamente sul metabolismo aerobico. L'ipossia – un apporto insufficiente di ossigeno – porta a una diminuzione della FC, poiché le reazioni metaboliche che alimentano la contrazione del cuore vengono limitate.

L'acidosi è una condizione in cui sono presenti ioni di idrogeno in eccesso nel sangue, esprimendo un basso valore di pH. L'alcalosi è una condizione in cui sono presenti pochissimi ioni idrogeno e il sangue del paziente ha invece un pH elevato. Il pH normale dovrebbe rimanere nell'intervallo 7,35-7,45, quindi un numero inferiore a questo intervallo rappresenta l'acidosi e un numero più alto rappresenta l'alcalosi. Gli enzimi, essendo regolatori o catalizzatori praticamente di tutte le reazioni biochimiche, sono sensibili al pH e ne rimangono influenzati. Queste variazioni e le conseguenti leggere variazioni fisiche del sito attivo sull'enzima riducono il tasso di formazione del complesso enzima-substrato, diminuendo successivamente il tasso di molte reazioni enzimatiche, che possono avere effetti complessi sulla FC. Forti variazioni del pH porteranno alla denaturazione dell'enzima.

L'ultima variabile è la temperatura corporea. Un'elevata temperatura corporea è definita ipertermia, mentre quella troppo bassa si chiama ipotermia. Una leggera ipertermia determina un aumento della FC e della forza di contrazione. L'ipotermia rallenta la velocità e la forza delle contrazioni cardiache. Il rallentamento del cuore è una delle componenti del ben più complesso blood shift (migrazione sanguigna), che devia il sangue verso gli organi essenziali mentre i subacquei (soprattutto apneisti) guadagnano la profondità sottomarina. Se sufficientemente refrigerato, il cuore può smettere di battere, una tecnica che può essere utilizzata durante gli interventi chirurgici a cuore aperto. In questo caso, il sangue del paziente viene normalmente deviato su una macchina artificiale "cuore-polmone" per mantenere l'afflusso di sangue e lo scambio di gas del corpo fino a quando l'intervento sarà completato e il ritmo sinusale ripristinato. L'ipertermia e l'ipotermia eccessive determinano entrambi la morte.

A Riposo

Frequenza cardiaca a riposo

La frequenza cardiaca non è un valore stabile e aumenta o diminuisce in risposta alle necessità del corpo per mantenere l'equilibrio (tasso metabolico basale) tra il fabbisogno e l'apporto di ossigeno e di sostanze nutritive. La normale frequenza di innesco del nodo SA è influenzata dall'attività del sistema nervoso autonomo: la stimolazione simpatica aumenta e la stimolazione parasimpatica diminuisce la frequenza di firing. Per descrivere la frequenza cardiaca si possono utilizzare misurazioni differenti:

Frequenze cardiache normali a riposo, in battiti al minuto (bpm):

Neonati da 0 a 3 mesi 99-149 bpm
Bambini da 3 a 6 anni 89-119 bpm
Bambini da 6 a 12 anni 79-119 bpm
Bambini da 1 a 10 anni 69-129 bpm
Bambini con più di 10 anni e asulti 59-99 bpm
Adulti sportiviben allenati 39-59 bpm

La frequenza cardiaca basale o a riposo (HRrest) è definita come la frequenza cardiaca di una persona sveglia, collocata in un ambiente neutrale e non soggetta a sforzi o stimolazioni recenti, come stress o paura. L'intervallo normale è 60-100 battiti al minuto. La FC a riposo è spesso correlata alla mortalità. Ad esempio, la mortalità per qualsiasi causa aumenta di 1,22 (hazard ratio) quando la frequenza cardiaca supera i 90 bpm. Il tasso di mortalità dei pazienti con infarto miocardico aumenta dal 15% al ​​41% se la frequenza cardiaca di supera i 90 bpm. L'ECG di 46.229 individui con basso rischio di malattie cardiovascolari ha rivelato che il 96% aveva una frequenza cardiaca a riposo compresa tra 48 e 98 battiti al minuto. Infine, il 98% dei cardiologi crede che il range "da 60 a 100" sia troppo alto, e una vasta maggioranza di essi concorda sul fatto che sarebbe più appropriato da 50 a 90 bpm. La normale frequenza cardiaca a riposo si basa sulla frequenza di attivazione a riposo del nodo senoatriale del cuore, dove si trovano le veloci cellule del pacemaker che guidano il firing ritmato auto-generato e responsabile dell'autiritmicità del cuore. Per gli atleti di resistenza a livello di élite, non è insolito avere una frequenza cardiaca a riposo inferiore a 50 bpm.

Battito Massimo

Frequenza cardiaca massima

La frequenza cardiaca massima (FCmax) è la maggiore frequenza cardiaca che un individuo può ottenere senza incorrere in gravi problemi durante l'esercizio fisico e, generalmente, diminuisce con l'età. Poiché la FCmax varia a seconda dell'individuo, il modo più accurato per misurarla è tramite un test, nel quale una persona viene sottoposta a stress fisiologico controllato (generalmente da tapis roulant) mentre viene monitorata con ECG. L'intensità dell'esercizio viene periodicamente aumentata fino a quando si osservano i cambiamenti desiderati nella funzione cardiaca, a quel punto il soggetto è diretto a fermarsi. La durata tipica varia da dieci a venti minuti.

I neofiti sono invitati a eseguire questo test solo in presenza di personale medico, a causa dei rischi associati. È comunque possibile effettuare una stima approssimativa usando una formula. Tuttavia, questi sistemi predittivi sono inaccurati perché si soffermano esclusivamente sull'età. È noto che esista una "limitata correlazione tra la frequenza cardiaca massima e l'età".

Significato Clinico

Misurazione

Misurazione manuale

La frequenza cardiaca viene misurata individuando la pulsazione periferica arteriosa. Quest'ultima potrebbe essere controllata in qualsiasi punto dell'organismo in cui la pressione viene trasmessa alla superficie, rilevabile esercitando una leggera pressione con il dito indice e il medio. Una buona zona è quella del collo, sotto l'angolo della mandibola. Il pollice non dovrebbe essere usato per misurare la frequenza cardiaca di un'altra persona, poiché una pressione eccessiva potrebbe interferire con la corretta percezione dell'impulso.

L'arteria radiale è la più facile da usare. Tuttavia, nelle situazioni di emergenza le arterie più affidabili per misurare la frequenza cardiaca sono le carotidi. Ciò è importante soprattutto nei pazienti con fibrillazione atriale, in cui i battiti sono irregolari e il volume di sangue spostato è in gran parte diverso da un battito all'altro.

I possibili punti per misurare la frequenza cardiaca sono:

Correlazione con rischio di mortalità cardiovascolare

Varie indagini indicano che una frequenza cardiaca a riposo elevata è un fattore di rischio per la mortalità nei mammiferi omeotermi, in particolare per la mortalità cardiovascolare negli esseri umani. Una FC più rapida può accompagnare l'aumento della produzione di molecole infiammatorie e della produzione di specie reattive dell'ossigeno nel sistema cardiovascolare, oltre a un aumento dello stress meccanico al cuore. Esiste quindi una correlazione tra l'aumento della frequenza a riposo e il rischio cardiovascolare.

Uno studio internazionale condotto da australiani su pazienti con malattie cardiovascolari ha dimostrato che la frequenza cardiaca è un indicatore chiave per il rischio di infarto. Lo studio, pubblicato su "The Lancet" (settembre 2008), ha osservato 11000 persone, in 33 paesi, che sono state trattate per problemi cardiaci. Quei pazienti la cui frequenza cardiaca era superiore a 70 bpm presentavano un'incidenza significativamente maggiore di attacchi cardiaci, ricoveri ospedalieri e la necessità di un intervento chirurgico. Si ritiene che una più alta FC sia correlata con un aumento degli attacchi cardiaci e circa un +46% delle ospedalizzazioni eventi fatali e non.

Altri studi hanno dimostrato che un'alta FC a riposo è associata ad un aumento della mortalità cardiovascolare e di tutte le cause nella popolazione generale e nei pazienti con malattia cronica. Una frequenza cardiaca a riposo più rapida è associata ad una minore aspettativa di vita ed è considerata un forte fattore di rischio per le malattie cardiache e l'insufficienza cardiaca, indipendentemente dal livello di idoneità fisica. In particolare, è stato dimostrato che una frequenza cardiaca a riposo superiore a 65 battiti al minuto ha un forte effetto indipendente sulla mortalità prematura; un aumento di 10 battiti al minuto della frequenza cardiaca a riposo ha dimostrato di essere associato a un aumento del 10-20% del rischio di morte. In un altro studio, gli uomini senza evidenza di malattie cardiache e una frequenza cardiaca a riposo di oltre 90 battiti al minuto avevano un rischio cinque volte maggiore di morte cardiaca improvvisa. Allo stesso modo, un altro approfondimento ha rilevato che gli uomini con una frequenza cardiaca a riposo di oltre 90 battiti al minuto aveva un aumento quasi doppio del rischio di mortalità per malattie cardiovascolari; nelle donne era associato a un aumento triplo.

Visti i dati, la frequenza cardiaca dovrebbe essere presa in considerazione nella valutazione del rischio cardiovascolare, anche in individui apparentemente sani. La frequenza cardiaca presenta molti vantaggi in veste di parametro clinico; in particolare, è economica e rapida da misurare, ed è facilmente comprensibile. Sebbene i limiti accettati della frequenza cardiaca siano compresi tra 60 e 100 battiti al minuto, una migliore definizione di normalità comprende un range tra 50 e 90 battiti al minuto.

Attività motoria, dieta, stile di vita e rimedi farmacologici possono essere molto utili nella riduzione della frequenza cardiaca a riposo. Nei vari studi sulla correlazione al rischio di morte e a complicazioni cardiache nei pazienti con diabete di tipo 2, il consumo di legumi si è dimostrato utile nell'abbassare la frequenza cardiaca a riposo. Si pensa che ciò accada grazie ad effetti benefici diretti ma anche indiretti, come la riduzione del colesterolo e dei grassi saturi.

Una frequenza cardiaca troppo lenta (bradicardia), che può derivare da una compromissione del sistema nervoso autonomo, può associarsi ad arresto cardiaco.

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Autore

Riccardo Borgacci
Laureato in Scienze motorie e in Dietistica, esercita in libera professione attività di tipo ambulatoriale come dietista e personal trainer