Dieta per la cirrosi epatica: cosa si può mangiare?

La cirrosi epatica è una malattia cronica tendenzialmente irreversibile caratterizzata da degenerazione, indurimento, cicatrizzazione e perdita funzionale delle cellule del fegato.

L'insorgenza della cirrosi epatica è potenzialmente influenzata dalla dieta.

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Cause di cirrosi epatica

La cirrosi epatica può avere cause multifattoriali ed in base ad esse, la dieta riveste un ruolo più o meno importante nel decorso patologico:

• Infezione da HBV (virus dell'epatite B) o HCV (virus dell'epatite C)*
• Abuso alcolico*
• Malattie autoimmuni (cirrosi autoimmune e cirrosi biliare primitiva)
• Patologie metaboliche (morbo di Wilson e Emocromatosi)
• Malattie vascolari (che generano stasi o ristagno sanguigno nel fegato)
• Agenti tossici esterni e/o farmaci.

* nel complesso causa del 90% dei casi di cirrosi epatica in Italia.

La forma di cirrosi più influenzata dalla dieta è la cirrosi alcolica, anche se negli ultimi anni l'importanza dell'abuso di alcol in riferimento all'insorgenza della cirrosi è stata drasticamente rivalutata.

Tutte le forme degenerative del fegato che un tempo venivano classificate univocamente con il termine cirrosi, ad oggi sono differenziate accuratamente in base all'agente scatenante; inoltre, con la scoperta dei virus e delle infezioni virali epatiche si è capito che l'alcol più spesso svolge una funzione sinergica, ma raramente è coinvolto nella patogenesi primaria della cirrosi alcolica.

Nella dieta, l'alcol riveste un ruolo visibilmente tossico a partire dal consumo di 50g/die (5 birre da 330ml o 5 bicchieri di vino da 125ml) protratto in un lunghissimo periodo, pertanto, è possibile affermare che il rischio patogenetico di cirrosi alcolica sia esclusivo dei soggetti affetti da alcolismo cronico.

Sintomi e complicanze della cirrosi

Inizialmente, la cirrosi epatica è una malattia asintomatica; la diagnosi precoce di questo stadio, altrimenti definito cirrosi compensata, è fondamentale alla buona riuscita della terapia. La rimozione degli agenti eziologici e l'adozione di una dieta per la cirrosi sono fondamentali, anche se l'ipertensione della vena porta (modificazione patologica dalla quale successivamente originano tutte le altre) è di modesta entità, e la porzione di epatociti attivi riesce ad ottemperare alle funzioni di quelli definitivamente morti.

Nel caso in cui non venga attuata alcuna terapia o dieta per la cirrosi epatica, la pressione della vena porta continuerebbe ad aumentare e gli epatociti attivi calerebbero di numero fino ad essere insufficienti; i primi sintomi della cirrosi epatica in stato avanzato sono:

• Anoressia
• Perdita di peso
• Perdita di massa muscolare

Nell'eventualità che la degenerazione si complichi, lo stadio successivo prende il nome di cirrosi scompensata; i sintomi sono:

• Ittero e prurito
• Aumento del volume addominale (ascite)
• Edema agli arti inferiori
• Alterazioni della coagulazione, facili sanguinamenti (ecchimosi e petecchie).

Le complicanze più gravi della cirrosi epatica riguardano soprattutto l'accumulo di liquido intraperitoneale (ascite) per riduzione della porzione proteica osmolare del sangue e possibile infezione (peritonite), formazione di varici e possibile rottura con emorragia gastro-intestinale, encefalopatia epatica (per alterazione della composizione del sangue), sindrome epatorenale (insufficienza renale secondaria alla cirrosi), epatocarcinoma (tumore del fegato) e trombosi portale.

Dieta della cirrosi epatica

Il trattamento terapico della cirrosi epatica prevede:

• Allontanamento del malato dai fattori di rischio e da quelli eziologici
• Dieta equilibrata e specifica (giusto apporto proteico/amminoacidico e di sodio alimentare)
• Impiego di farmaci per ridurre le complicanze della cirrosi (ad esempio diuretici per l'ascite)
• Riposo a letto (che facilita il ritorno venoso)
• Paracentesi evacuativa (procedura attraverso la quale, mediante l'utilizzo di una siringa ed un ago, si preleva il liquido ascitico contenuto nella cavità addominale; quando si prelevano solo pochi centimetri cubi di liquido allo scopo di analizzarlo la paracentesi viene chiamata esplorativa. Se il liquido addominale è abbondante e crea senso di gonfiore si possono prelevare quantità maggiori e la procedura prende il nome di paracentesi evacuativa).

Nonostante la cirrosi epatica sia una malattia a decorso irreversibile e spesso infausto (elevata correlazione tra cirrosi epatica ed epatocarcinoma), se ben trattata, è possibile rallentarne drasticamente l'avanzamento degenerativo e favorire la rigenerazione indispensabile del fegato; ovviamente, questo dipende dallo stato della malattia, dalla terapia e dall'agente eziologico primario.

In caso di cirrosi alcolica, la sospensione definitiva dell'abuso comporta un maggior ripristino della funzionalità epatica rispetto al trattamento delle altre forme cirrotiche.

In stato di cirrosi compensata è sufficiente eliminare l'agente eziologico (cura antivirale, eliminazione dell'alcol, eliminazione dei tossici o dei farmaci) e ripristinare una dieta equilibrata.

La dieta per la cirrosi compensata, oltre a rispettare scrupolosamente tutti i requisiti per una sana e corretta alimentazione, dev'essere particolarmente attenta a garantire un apporto proteico di circa 1,2 g/kg di peso corporeo; in caso di inappetenza può essere utile l'integrazione.

Al contrario, la dieta per la cirrosi scompensata dipende molto dalle condizioni cliniche del soggetto; le complicanze secondarie incidono significativamente sullo stato di salute e spesso necessitano l'adozione di nutrizione artificiale. E' il caso dell'encefalopatia, che necessita la riduzione proteica fino a 0,5 g/kg al fine di migliorare il bilancio azotato, o della sindrome epatorenale, che al contrario ne aumenta il fabbisogno, in quanto favorisce l'escrezione proteica del plasma con le urine.

In assenza di encefalopatia si consiglia di mantenere un apporto proteico di circa 1,5 g/kg.

E' stato dimostrato che la dieta per la cirrosi epatica può migliorare significativamente i sintomi dell'encefalopatia in seguito alla sostituzione degli amminoacidi aromatici con amminoacidi a catena ramificata, grazie alla riduzione delle scorie azotate e al miglioramento del bilancio azotato complessivo. Ciò determina un potenziale incremento della razione amminoacidica indispensabile ad ottemperare ai maggiori fabbisogni plastici del cirrotico con encefalopatia ed insufficienza renale secondaria.

Un altro accorgimento fondamentale da seguire nella stesura della dieta per la cirrosi epatica è la restrizione dal sodio alimentare. L'eccesso di questo oligoelemento promuove il peggioramento dell'ascite e, nel 10-20% dei pazienti, la correzione dietetica consente la scomparsa del versamento; al contrario, il difetto di sodio può incidere negativamente sulla funzionalità renale.

In definitiva, nella dieta per la cirrosi epatica si consiglia vivamente di limitare l'introito di sodio alimentare a non più di 40mEq/die (920 mg/die = 2,3 grammi di cloruro di sodio) ma di non scendere al di sotto dei 20mEq/die (il che inciderebbe significativamente anche sul costo della dieta speciale).