Diabete nel Cane e nel Gatto

Cos'è il Diabete?

Col termine diabete si definisce una condizione morbosa (patologica), caratterizzata da alterazioni del ricambio idrico, che si manifestano con un'eccessiva assunzione di liquidi ed un'aumentata eliminazione di urina.
Diabete mellitoI quadri clinici compresi sotto il termine di diabete sono rappresentati fondamentalmente dal:

Diabete Mellito

Il diabete mellito è una malattia che ha, come unica causa, l'alterata produzione o funzione dell'insulina.
L'insulina è un ormone prodotto dal Pancreas endocrino, che, insieme ad altri composti, è deputata al mantenimento della glicemia (quantità di glucosio nel sangue).

Il Pancreas endocrino, presenta vari tipi di cellule tra cui:

  1. cellule α deputate alla produzione dell'ormone glucagone, che stimola la produzione di glucosio da parte delle cellule epatiche (del fegato), quindi ha un effetto iperglicemizzante (aumenta la glicemia),
  2. cellule β che producono l'insulina, la quale ha un effetto ipoglicemizzante (abbassa la glicemia), perché determina la captazione del glucosio ematico (che si trova nel sangue) da parte delle cellule, e ne inibisce la produzione da parte del fegato.

L'azione sinergica dell'insulina e del glucagone permette perciò di regolare la glicemia, mantenendola su valori fisiologici che vanno da 70 a 110 mg/dl. In poche parole, quando c'è necessità di glucosio (fonte di energia primaria) da parte delle cellule, il glucagone fa sì che questo venga prodotto dal fegato e messo in circolo (aumento glicemia) per poi essere captato dalle cellule, che così lo utilizzano grazie all'insulina (che provoca ipoglicemia).

Conseguenze

Quando l'animale soffre di diabete mellito, la carenza d'insulina comporta una grossa deficienza di glucosio endocellulare (dentro le cellule), per l'impossibilità delle cellule stesse di incorporare il glucosio che si trova nel sangue. Come conseguenza della carenza di glucosio endocellulare, le cellule innescano tutti quei processi che portano ad una maggiore produzione di glucosio (con anche maggior produzione di glucagone).

Si crea così un circolo vizioso in cui le cellule sono sempre più carenti di glucosio ed il sangue ne è sempre più ricco, quindi la glicemia aumenta sempre di più.
La mancanza di insulina provoca nella cellula l'attivazione di quei meccanismi che portano alla produzione di energia partendo da substrati non glucidici: grassi (il glicerolo incorporato nella molecola dei trigliceridi) e proteine (che determinano perdita di peso dell'animale). Inoltre, c'è polifagia (aumento dell'appetito), perché l'insulina è responsabile anche dell'attivazione del "centro della sazietà", il quale, in assenza di quest'ormone, non viene attivato e perciò induce un appetito costante, che determina un ulteriore aumento della glicemia.
A livello renale, generalmente, il glucosio supera il filtro renale per poi essere riassorbito, sempre dal rene, dal cosiddetto tubulo contorto prossimale. Se le concentrazioni di glucosio nel sangue sono eccessive (marcata iperglicemia), come avviene nel diabete, il rene non riesce più a riassorbire tutto il glucosio, che perciò passa in parte nelle urine (glicosuria). Essendo poi una molecola osmoticamente attiva (richiama acqua), il glucosio impedisce il riassorbimento di acqua da parte del rene, con conseguente poliuria (aumentata emissione di urina).

A sua volta, l'eccessiva perdita d'acqua con l'urina, provoca ipotensione (bassa pressione), che, oltre ad avere un effetto negativo su diversi organi, tra cui il rene, stimola l'animale ad assumere molta acqua (polidipsia).

Complicanze

Col passare del tempo, occasionalmente in animali che sono sotto terapia, ma soprattutto in quelli in cui il diabete mellito non è stato diagnosticato, quindi non trattato, il quadro clinico si aggrava e insorgono ulteriori complicazioni.
La cataratta (opacizzazione del cristallino con perdita della vista) è probabilmente la complicanza più frequente, che insorge in cani affetti da diabete mellito. Le alterazioni del cristallino (parte dell'occhio) avvengono perché la costante iperglicemia determina un accumulo di glucidi nelle lenti (cristallini), che provocano indirettamente una rottura delle fibre delle lenti stesse.
La chetoacidosi diabetica (DKA) è forse la complicazione più grave che si possa riscontrare, nella stragrande maggioranza dei casi, in animali in cui s'ignorava fossero affetti da diabete mellito e quindi non sottoposti a una terapia. La carenza prolungata di insulina determina, nel tempo, un maggior utilizzo dei lipidi per produrre energia a scapito dei glucidi. Questo porta alla produzione, poi all'accumulo, dei corpi chetonici in circolo che determinano acidosi metabolica (l'animale soffre di alitosi: alito che sa da acetone). Quando poi i chetoni raggiungono concentrazioni tali da non essere più riassorbiti dal rene, si riversano nelle urine (chetonuria), aumentando la diuresi e l'escrezione di elettroliti (sodio, potassio, magnesio). Le alterazioni metaboliche causate dalla DKA possono seriamente mettere a repentaglio la vita dell'animale.
Anche la Neuropatia diabetica è una conseguenza comune in gatti che soffrono di diabete mellito. Sebbene la causa non sia ancora del tutto chiara, questa complicazione insorge con deficit motori (i gatti, mentre camminano, appoggiano i garretti), debolezza, incoordinazione e mancanza di riflessi.
Infine, come conseguenza di tutte quelle alterazioni metaboliche provocate da un diabete mellito non trattato, possiamo avere complicazioni come la pancreatite (infiammazione del pancreas), lipidosi epatica (accumulo di lipidi nel fegato), retinopatia (malattia della retina), infezioni batteriche e glomerulonefropatia (patologia del rene).


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