Tubercolosi inattiva e tubercolosi attiva

Il potenziale trasmissivo di un malato di tubercolosi è direttamente proporzionale al numero di bacilli presenti nell'escreato, alla durata del contatto e alla quantità d'aria condivisa nell'unità di tempo. In linea generale, comunque, la tubercolosi è una malattia moderatamente contagiosa; per la sua trasmissione, infatti, necessita di un contatto abbastanza stretto e prolungato, motivo per cui è molto più probabile essere infetti da membri della propria famiglia piuttosto che da un lavoratore straniero. Inoltre, dopo due settimane di adeguato trattamento, la maggior parte delle persone affette da tubercolosi non resistente perde la propria contagiosità. Al contrario, si stima che un individuo malato non sottoposto a cure adeguate possa infettare, nell'arco di un anno, una media di 10-15 persone. I bambini piccoli (sotto i 5 anni) e le persone con malattie immunodepressive (per es. HIV) si ammalano con maggiore frequenza e in modo più grave.

Il bacillo della tubercolosi si trasmette da una persona all'altra attraverso le vie aree. Quando una persona sana inala i bacilli della tubercolosi possono venire a crearsi quattro diverse evenienze.

L'organismo debella prontamente l'infezione, eliminando la totalità dei germi nel giro di poche settimane, grazie ad una forte risposta immunitaria congiunta ad una reazione di tipo allergico.

 

Si sviluppa un'infezione latente: i bacilli raggiungono gli alveoli polmonari ed iniziano a moltiplicarsi nei macrofagi locali; entro poche settimane il sistema immunitario riesce ad arginare l'infezione, confinando i macrofagi infetti in una sorta di baluardo costituito da aggregati di cellule immunitarie, detto granuloma; i batteri presenti all'interno possono essere uccisi o sopravvivere in uno stato quiescente per diversi mesi. In questo stadio, il paziente risulta positivo ai test cutanei, ma non accusa sintomi e non è contagioso. Nonostante ciò, qualora intervengano le condizioni di rischio esposte nel paragrafo precedente, i germi possono riattivarsi e produrre malattia anche dopo molti anni.

 

Si sviluppa un'infezione attiva: se il sistema immunitario non riesce ad arginare l'infezione, i batteri della tubercolosi cominciano a sfruttare le sue cellule per la propria sopravvivenza; all'interno delle vie respiratorie formano cavità piene di germi (tisi), dove ristagna l'ossigeno necessario per la loro sopravvivenza e moltiplicazione (tubercolosi aperta). Aprendosi nei bronchi, queste cavità permettono anche la diffusione dei batteri nell'ambiente in concomitanza dell'emissione di piccole goccioline di saliva tossendo, starnutendo o semplicemente parlando.

Quando la popolazione microbica è sufficientemente ampia, i batteri possono diffondere dai polmoni al resto del corpo. Indipendentemente dalla gravità dei sintomi accusati, il paziente affetto da tubercolosi attiva è sempre contagioso; in mancanza di trattamento tale infezione è mortale in oltre il 50% dei casi. Chi sopravvive può sviluppare sintomi a lungo termine, come dolore toracico ed emottisi, o recuperare e andare in contro alla completa remissione dei sintomi.

 

Sviluppare un'infezione latente che a distanza di tempo si riattiva. Spesso tale evenienza è concomitante alla temporanea o cronica debilitazione del sistema immunitario, ad esempio per l'abuso di alcool e droghe, denutrizione, chemioterapia, malattie autoimmuni, AIDS, uso prolungato di farmaci corticosteroidi o inibitori del TNF. Mediamente, soltanto in una persona su dieci la forma quiescente evolve in tubercolosi attiva; il rischio è maggiore nei primi due anni dall'infezione ed in presenza di disordini immunitari. L'infezione da HIV (AIDS), ad esempio, sopprime l'attività del sistema immunitario, il che ostacola il controllo della malattia tubercolare da parte dell'organismo; non a caso, la tubercolosi è una delle principali cause di morte tra i pazienti sieropositivi, specialmente nelle regioni in via di sviluppo. L'AIDS, oltre ad aumentare la probabilità di infezione ed evoluzione di una forma latente in tubercolosi attiva, limita anche le possibilità di cura e le probabilità di sopravvivenza.

L'aumento dei casi di tubercolosi a partire dal 1980 si spiega - almeno in parte - proprio sulla base della crescente diffusione del virus HIV, l'agente eziologico dell'AIDS. Altrettanto preoccupante è l'aumento dei ceppi batterici resistenti ai comuni trattamenti farmacologici; questi, infatti, includono una miscela di antibiotici ai quali il batterio ha dimostrato fin da subito una rapida capacità di adattamento. Mutazioni del tutto casuali e meccanismi di trasferimento genico, conferiscono a determinati batteri la capacità di sopravvivere al farmaco e di trasmettere tale caratteristica alle generazioni future. La terapia farmacologica, da parte sua, contribuisce a selezionare i ceppi resistenti uccidendo quelli che non lo sono, in particolare quando risulta inadeguata o il paziente - sollevato dalla regressione dei sintomi - sospende ingenuamente il trattamento scavalcando le indicazioni mediche.

In particolare, esistono attualmente due principali ceppi di batteri resistenti. La forma multi resistente (MDR-TB) non può essere debellata dai due più potenti antibiotici contro la tubercolosi, l'isoniazide e la rifampicina. Sebbene anche questa forma possa essere curata con successo, il trattamento richiede una terapia prolungata - fino a due anni - con farmaci molto costosi e dotati di effetti collaterali spesso pesanti. Ancor più pericolosa e difficile da trattare, è la forma estensivamente resistente (XDR-TB); meno comune della precedente, resiste alla maggior parte dei farmaci disponibili nella lotta alla tubercolosi, compresi quelli di seconda linea, con evidenti difficoltà terapeutiche ed alta percentuale di insuccesso. Si stima che la terapia della XDR-TB costi circa 100 mila dollari all'anno per singolo caso.

Le forme resistenti ai farmaci si trasmettono allo stesso modo della normale tubercolosi da una persona all'altra, contribuendo alla diffusione della malattia; recentemente sono stati segnalati casi di batteri completamente resistenti ai farmaci.

 

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Ultima modifica dell'articolo: 06/06/2016