Il tempo di tromblopastina parziale (PTT) ed il tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) sono esami di laboratorio condotti su un campione di plasma; entrambi valutano l'efficacia della via intrinseca e della via comune della coagulazione.
Dopo essere stato separato per centrifugazione dagli elementi figurati del sangue, il plasma - precedentemente trattato con citrato per renderlo incoagulabile - viene addizionato di calcio e di un'emulsione parziale di fosfolipidi; si procede quindi con la misura del tempo necessario alla formazione del coagulo. Nell'aPTT vengono addizionati anche agenti attivanti (come il caolino).
In presenza di un campione di plasma, reso incoagulabile con citrato di sodio, si definisce tempo di tromboplastina parziale (PTT - Partial Thromboplastin Time) il tempo che intercorre tra l'aggiunta di calcio e tromboplastina parziale, e la formazione del coagulo di fibrina all'interno dello stesso. |
L'aggettivo "parziale" si riferisce al fatto che il campione è addizionato di fosfolipidi isolati dalle molecole proteiche normalmente presenti nella tromboplastina tissutale (glicoproteina nota anche come fattore III della coagulazione o fattore tissutale), il che permette di studiare la via intrinseca della coagulazione. L'aggettivo "attivata" si riferisce all'aggiunta nel campione plasmatico di attivatori - quali caolino, celite, acido ellagico o inosina - che determinano la massima attivazione del fattore XII. Ne consegue che i tempi rilevati nell'aPTT risultano più brevi rispetto a quelli del PTT.
Il tempo di tromboplastina parziale (PTT) è considerato normale per valori circa compresi tra i 60 ed i 70 secondi.
Il tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) è considerato normale per valori circa compresi tra i 28 ed i 40 secondi.
Il tempo di tromboplastina parziale attivata è il test di scelta per la valutazione ed il controllo della terapia anticoagulante con eparina. In particolare, questo test misura la presenza dei fattori della coagulazione numero VIII (fattore antiemofilico), IX (fattore di Christmas), XI (antecedente della tromboplastina del plasma) e XII (Fattore di Hageman), oltre che del fibrinogeno (fattore I), della protrombina (fattore II) e dei fattori numero V (proaccelerina) e X (protrombinasi).
In generale si osserva un aumento del tempo di tromboplastina parziale attivata (>40") quando uno di questi fattori è presente in concentrazioni inferiori del 30% rispetto ai valori ottimali; questa condizione è tipica, ad esempio, dell'emofilia (malattia caratterizzata dalla mancanza, totale o parziale, del fattore VIII - emofilia di tipo A - o del fattore IX - emofilia di tipo B o di Christmas). Analogo discorso se il campione di plasma contiene sostanze anticoagulanti, anticorpi antifosfolipidici o specifici inibitori dei fattori della coagulazione. In questi ultimi casi il ritardo persiste anche quando al campione viene aggiunto plasma "normale" di un donatore, mentre in presenza di un deficit dei fattori della coagulazione questa operazione tende a diminuire in maniera sensibile il tempo di tromboplastina parziale.
| Tempo di protrombina | Tempo parziale di tromblopastina | Tempo di sanguinamento | |
| Deficit di vitamina K | Prolungato | Prolungato | Invariato |
| Coagulazione intravascolare disseminata | Prolungato | Prolungato | Prolungato |
| Emofilia | Invariato | Prolungato | Invariato |
Rispetto al tempo di protrombina (INR), efficace per valutare la via estrinseca della coagulazione, il tempo di tromboplastina parziale è più sensibile ai difetti della via comune ed intrinseca. I due esami vengono spesso eseguiti in contemporanea per ottenere un quadro più completo, specie in presenza di sintomi riconducibili ad un disordine della coagulazione in eccesso (trombosi) o in difetto (perdita di sangue dal naso, gengive sanguinanti, ipermenorrea - flusso mestruale particolarmente abbondante -, sangue nelle feci o nelle urine, perdita della visione, anemia cronica, ecchimosi ed ematomi).
Un tempo di tromboplastina parziale attivata eccessivo può essere causato anche dal ridotto apporto alimentare o dal cattivo assorbimento della vitamina K, dalla ridotta sintesi dei fattori della coagulazione (cirrosi, insufficienza epatica ecc.), dall'ipofibrinogemia, dalla malattia di Von Willebrand e dall'assunzione di anticoagulanti orali come il coumadin.
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