Transaminasi

Le cause d'innalzamento delle transaminasi, sono perciò numerosissime:

Cause epatiche : alcol, cirrosi, epatite cronica B e C, steatosi/steatoepatite (accumulo di lipidi negli epatociti), farmaci/tossici
Cause più rare : epatite autoimmune, emocromatosi
Cause non epatiche: celiachia, emolisi, miopatie, ipertiroidismo, esercizio fisico intenso

Quando ci si trova di fronte ad un aumento di tali enzimi, bisogna da subito indagare i fattori di rischio come farmaci, consumo di alcol, fattori di rischio per contagio di epatite virale, ma senza trascurare l'assunzione di preparati erboristici (senna e Kava) e vitamine (vitamina A) spesso assunti senza prescrizione, ed una attenta anamnesi alimentare per obesità , diabete, dislipideme.
I farmaci che possono alterare le transaminasi sono:

 

Eparina Acido acetil-salicilico Ticlopidina Fenitoina Barbiturici
Carbamazepina Ferro Nitrofurantoina Antimicotici Nifedipina
Amiodarone Verapamil Tetraciclina Pennicilline Azitromicina
Isoniazide Cotrimosazolo Aminoglucosidi Piroxicam Ranitidina
Metronidazolo Estrogeni e progesterone Metoprololo    

 

Transaminasi glutammico-ossalacetica (GOT) o aspartato-aminotransferasi (AST) e transaminasi glutammico-piruvica (GTP) o alanina-aminotransferasi (ALT)

Sono enzimi mitocondriali, cioè contenuti all'interno di organelli alloggiati all'interno della cellula (i mitocondri), nel suo citoplasma, e che sono fondamentali per i processi metabolici di trasformazione dell'energia della cellula stessa. Sono i più importanti enzimi per lo studio dello stadio di permeabilità di membrana e vengono anche denominati aminotransferasi in quanto determinano, nell'ambito delle reazioni cui prendono parte, lo spostamento dei gruppi amminici. Nel caso della reazione che viene catalizzata dalla transaminasi glutammico-ossalacetica, il gruppo amminico proviene dall'acido glutammico che si trasforma in acido alfa-chetoglutarilico e reagisce con l'acido ossalacetico, il quale diviene  acido aspartico. Questa reazione è reversibile: in tal caso, dall'acido aspartico, il gruppo amminico viene donato dal'acido alfa-chetoglutarilico e si formano acido ossalacetico ed acido glutammico (per questa ragione questa transaminasi viene anche chiamata aspartato-transferasi, sigla AST). Nella reazione catalizzata dalla transaminasi glutammico-piruvica, il gruppo amminico dell'acido glutammico viene trasferito all'acido piruvico, che diviene alanina, mentre si forma acido alfa-chetoglutarlico. Questa transaminasi viene perciò detta anche alanina-transferasi (ALT). Attualmente la terminologia AST ed ALT è preferita alla più vecchia definizione SGOT-SGPT. Vengono considerati normali i valori fino a 29 mU/ml per la AST e fino a 36 mU/ml per la ALT.


PATOLOGIA


Le transaminasi in generale, comprese le AST e le ALT, non si trovano solo nel fegato; una loro alterazione non significa quindi inequivocabilmente che esiste un'epatopatia. Infatti questi enzimi possono aumentare nel sangue anche in corso di lesione di altri tessuti, fondamentalmente quelli muscolari.  In particolare, vi è un organo che più di tutti può liberare questi enzimi, e cioè il cuore; se si verifica, per esempio, infarto del miocardio, le cellule muscolari del cuore vanno in necrosi (morte) e liberano nel sangue le transaminasi che contengono.

ALT AST transaminasiAnche se più raramente, un aumento delle transaminasi può essere testimonianza di patologia del tessuto muscolare striato, per esempio nel corso di miosite (infiammazione muscolare) o di dermatomiosite (una malattia reumatica che colpisce i muscoli e la cute). Quindi per l'interpretazione corretta di un incremento delle transaminasi, è estremamente importante una valutazione completa ed accurata del quadro clinico nella sua totalità. Esistono tuttavia alcuni dati che riconducono un aumento di queste transaminasi essenzialmente ad una patologia epatica: infatti, in corso di infarto del miocardio, si osserva un incremento delle transaminasi di modesta entità (i valori al massimo si quadruplicano) e di breve durata (poco più di 48-72 ore); viceversa, in corso di epatopatia, l'incremento di questi enzimi può essere, anche se non obbligatoriamente, molto più elevato, raggiungendo talvolta valori di 500-1000 mU/ml e oltre, ma soprattutto appare di durata decisamente superiore. Questo avviene soprattutto quando vi sono lesioni epatiche acute e comunque solo in corso di processi di una certa gravità.

Un altro dato che richiama l'attenzione sul fegato è l'incremento più significativo dei valori della ALT rispetto alla AST, a differenza di quello che solitamente accade in presenza di sofferenza miocardia. Anche questo dato, però, deve essere inteso in senso critico, essendo valido solo per aumenti molto elevati; per modesti incrementi è possibile che si verifichi anche il caso contrario, come accade per lo più in corso di malattie epatiche croniche e cirrosi. Infine, esiste la possibilità di discriminare tra lesione epatica e lesione muscolare in presenza di un incremento delle transaminasi, dosando l'attività di un altro enzima, la creatinfosfochinasi (CKP), che viene liberato in circolo in misura notevole solo in corso di sofferenza muscolare. In caso di lesione epatica, la AST ed ALT risulteranno elevate e la CK sarà invece nella norma, mentre in caso di necrosi muscolare, saranno elevati entrambi.
Riepilogando, quindi, AST ed ALT possono avere valori elevati in caso di :

Epatite virale acuta: è stato visto che, nel corso di epatite, lo spazio mitocondriale del fegato umano rilascia circa il 60% della sua AST ed ALT

Epatite fulminante :  virale o da tossici e farmaci. Raggiungono valori estremamente elevati e sono indice di lesione cellulare grave

Epatite cronica attiva : presentano un aumento soprattutto durante le fasi di riacutizzazione

Infarto del miocardio : aumentano fino al 25% della loro attività totale

Distrofia muscolare : soprattutto nella prima fase della malattia

Tumori : soprattutto del fegato e della mammella.

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