Testosterone Alto e Rischio di Cancro alla Prostata

Del dottor Francesco Casillo


Nota dell'autore. L'autore non promuove l'utilizzo di alcun genere di sostanze dopanti (oltre tutto, vietate dalla legge italiana in ambito sportivo). In questo senso, le sezioni concernenti gli effetti di testosterone e steroidi anabolizzanti hanno soltanto carattere informativo di natura scientifica (ampiamente comprovata dai riferimenti bibliografici).

All'utilizzo del testosterone si accompagnano una serie di effetti collaterali, alcuni potenziali (alopecia, ginecomastia, acne etc.), poiché dipendenti dalla risposta individuale allo steroide maschile, ed altri certi (feedback negativo lungo sull'ipofisi ed ultralungo sull'ipotalamo e conseguente atrofia testicolare). Testosterone  e cancro alla prostataUn altro potenziale effetto collaterale rimandato all'utilizzo di testosterone è il cancro alla prostata (50).
L'associazione tra testosterone e cancro alla prostata è accettata come fatto scientifico e come tale permea e forgia le “assodate” conoscenze a tal riguardo nel campo medico e nella comunità scientifica. Ciò è principalmente dovuto al fatto che le pubblicazioni in campo scientifico rivestono spesso carattere di “onnipotenza”; al fine di non consentire pubblicazioni basate su fatti non veri vige un sistema di peer reviewing (revisione paritaria) utilizzato dalle principali riviste scientifiche. Secondo tale criterio un articolo o pubblicazione per avere valore scientifico, quindi per essere oggetto di pubblicazione scientifica, deve superare l'analisi di idoneità eseguita dagli addetti esperti in materia. E quindi, l'assunto che pone in associazione testosterone e cancro alla prostata trova validazione in funzione di una pubblicazione scientifica.
Le pubblicazioni dalle quali tale conoscenza deriva primariamente, sono il lavoro di Huggins e Hodges “Studies in prostatic cancer, I: The effect of castration, of estrogen and of androgen injection on serum phosphatases in metastatic carcinoma of the prostate”, pubblicato nel 1941, e la Review di Huggins del 1967 (51, 53).
Nella Review del 1967, uomini con conclamato cancro alla prostata furono sottoposti a tre diversi tipi di interventi terapeutici: castrazione, terapia estrogenica (finalizzata ad indurre feedback negativo sull'asse ipotolamo-ipofisi-gonadi) e somministrazione di testosterone. Il risultato dello studio (diventato poi pubblicazione e, di conseguenza, “assunto scientifico” ancora oggi accettato da molti professionisti) conclude che la soppressione del testosterone induce regressione nel cancro alla prostata laddove, invece, somministrazioni esogene di testosterone ne determinano il suo evolversi.
Invece, nello studio del 1941 si è era somministrato del testosterone propionato e come conseguenza i livelli di fosfatasi acida erano incrementati. La fosfatasi acida è un enzima prodotto dalla prostata. I più elevati livelli di fosfatasi acida sono presenti in casi di cancro alla prostata metastatizzato. Da qui deriva il fatto che il rischio di cancro alla prostata è più elevato in funzione del loro livello incrementale e che, quindi, fattore di rischio è lo stimolo che ne favorisce i livelli incrementali - in questo caso il testosterone.
È ben vero che una volta che uno studio è pubblicato è “vangelo” ma... fino a quando non venga provato il contrario! Con l'avvento della medicina anti-aging e l'incrementale richiesta di terapia sostitutiva di testosterone (sempre a livello medico e in funzione curativa), voci autorevoli hanno portato alla luce evidenze in radicale contrasto con la convinzione di lunga data che associava testosterone e cancro alla prostata. La più persuasiva è rappresentata dalla Review del chirurgo Abraham Morgentaler (professore alla Harvard School) pubblicata sull'“European Urology” ed intitolata “Testosterone and prostate cancer: an historical perspective on a modern myth” (52).
A seguito della revisione dello studio di Huggins e Hodges, il dott. Morgentaler mise in evidenza che l'affermazione secondo la quale la soppressione della produzione di testosterone induceva la regressione del cancro alla prostata mancava di prove tangibili per attribuire al testosterone la veste di promotore carcinogenico, facendo del duo “testosterone-cancro alla prostata” un binomio privo di fondamento (52). Infatti, nello studio del 1941, gli individui affetti da cancro alla prostata ai quali fu somministrato testosterone propionato (per osservarne il suo effetto sul tumore preesistente) erano soltanto 3. Ma i risultati derivanti dal protocollo furono prodotti solo per 2 dei 3 soggetti facenti parte dello studio - e uno dei due risultava già castrato, pertanto la somministrazione esogena non rappresentava più il surplus ormonale ai livelli fisiologico-endogeni (situazione che faceva così dello stesso un soggetto non appropriato allo studio).
Nel rimanente soggetto non furono condotti studi di imaging o biopsie per oggettivare la crescita tumorale in risposta alla terapia di testosterone. Ne furono solamente osservati i livelli di fosfatasi acida (incrementati al giorno 18 della terapia ma con fluttuazioni sia prima che dopo il trattamento). I più alti livelli si riscontrarono 3 settimane dopo l'interruzione della terapia ormonale, un intervallo temporale nel quale i livelli di testosterone ematico, con tutta probabilità, potevano risultare bassi per due motivi: la breve emivita dell'estere utilizzato (propionato), la soppressione dei livelli endogeni di testosterone indotti dalla terapia ormonale.
È sorprendente quanto tale asserzione - relativa alla connessione tra testosterone e cancro alla prostata - abbia goduto di forte credito nell'ambito della comunità scientifica e altresì persistita negli anni, a fronte di così flebile evidenza a suo supporto. Su tali basi, se lo studio in questione fosse stato pubblicato ai nostri giorni, con molta probabilità non avrebbe superato gli standard di peer review per la sua pubblicazione scientifica.
I fatti documentati mostrano risultati completamente contrastanti alla pubblicazione di Huggins e Hodges. Eccone alcuni:

  • i livelli di testosterone sierico hanno un picco nella tarda adolescenza ed in corrispondenza dei vent'anni, laddove il cancro alla prostata occorre primariamente in individui che hanno superato i sessant'anni e solo raramente in individui con un'età inferiore ai quaranta (52);
  • la possibilità di riscontrare cancro alla prostata incrementa col passare degli anni, durante l'invecchiamento, ed i livelli di testosterone diminuiscono durante il processo di aging (52);
  • l'incidenza del cancro alla prostata è incrementata negli ultimi 36 anni e ciò è accaduto in concomitanza di un declino dei livelli sierici di testosterone (54, 55); - gli uomini con bassi valori sierici di testosterone hanno maggiore probabilità che sia loro diagnosticato un cancro alla prostata (56, 57);
  • uomini con cancro alla prostata e bassi livelli di testosterone presentano i tumori peggiori e hanno scarse capacità di guarigione (58, 59);
  • la terapia sostitutiva di testosterone non ha fatto registrare incrementi nell'evoluzione del cancro in uomini con iperplasia prostatica benigna o con lesioni precancerose di alto grado della prostata (60);
  • studi e review non sono ancora stati in grado di dimostrare con costanza e coerenza che il testosterone è causa di cancro alla prostata. Anzi, elevati livelli di testosterone e androgeni surrenalici sono stati associati ad un ridotto rischio di cancro alla prostata in forma aggressiva (61);
  • il cancro alla prostata è stato riportato in individui transessuali maschi che si erano sottoposti ad intervento chirurgico (castrazione) per diventare donne, continuando con una terapia estrogenica, sei o più anni dopo aver subito l'intervento (62);
  • i livelli di testosterone nella prostata non corrispondono a quelli ematici. Quando i livelli ematici sono bassi quelli prostatici si mantengono elevati; ma quando i valori sierici aumentano i livelli prostatici non subiscono incrementi nella stessa misura (60);
  • il testosterone può prevenire o ritardare l'insorgenza del cancro alla prostata (63, 64).
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