Piastrine

Introduzione

Le piastrine o trombociti sono i più piccoli elementi figurati del sangue, con forma discoidale e diametro compreso tra i 2 ed i 3 µm. Al contrario dei globuli bianchi (o leucociti) e rossi (o eritrociti), le piastrine non sono vere e proprie cellule, ma frammenti di citoplasma dei megacariociti localizzati nel midollo rosso. Questi, a loro volta, derivano da precursori chiamati megacarioblasti e si presentano come grosse cellule multinucleate (diametro dai 20 ai 15 nm), che dopo varie fasi di maturazione subiscono fenomeni di frammentazione citoplasmatica, originando dalle 2000 alle 4000 piastrine. I trombociti, di conseguenza, sono privi di nucleo (come i globuli rossi) e di strutture quali il reticolo endoplasmatico e l'apparato di Golgi; sono tuttavia delimitati da una membrana, che rende ogni piastrina indipendente dalle altre, e possiedono granuli, vari organelli citoplasmatici ed RNA.

Come anticipato, le dimensioni delle piastrine sono particolarmente contenute; nonostante ciò la loro struttura interna è estremamente complessa, dal momento che intervengono in un processo biologico di primaria importanza chiamato emostasi [haima, sangue + stasis blocco]. In sinergia con gli enzimi della coagulazione, le piastrine permettono il passaggio del sangue dallo stato fluido a quello solido, formando una specie di tappo (o trombo) che ostruisce i punti lesi dei vasi.

Valori normali nel sangue

In un millilitro di sangue sono normalmente presenti dalle 150.000 alle 400.000 piastrine. La loro vita media è di 10 giorni (contro i 120 dei globuli rossi), al termine dei quali vengono fagocitate o distrutte dai macrofagi, soprattutto nel fegato e nella milza (in quest'ultima è presente circa un terzo della massa piastrinica totale). Ogni giorno sono prodotte dalle 30.000 alle 40.000 piastrine per mm3; in caso di necessità, tale sintesi può aumentare 8 volte.

Struttura delle piastrine

La struttura delle piastrine è estremamente complessa, in modo tale che si attivino soltanto in risposta a stimoli precisi e ben determinati; se così non fosse, l'aggregazione piastrinica in circostanze non strettamente necessarie, od un suo difetto al momento del bisogno, avrebbe conseguenze gravissime per l'organismo (trombogenesi patologica ed emorragie).

Dal momento che una non corretta coagulazione del sangue ricopre un ruolo di primaria importanza nella genesi degli ictus e degli infarti cardiaci, i meccanismi biologici che la controllano sono tuttora oggetto di numerosissimi studi.

Le piastrine sono sempre presenti in circolo, ma si attivano soltanto quando si verifica un danno alle pareti del sistema circolatorio.

La struttura delle piastrine, così come la loro forma e volume, mutano profondamente in relazione al grado e allo stadio di attività. Nella forma inattiva, le piastrine sono costituite da una parte più pallida (ialomero) e da una parte centrale più rifrangente (cromomero), ricca di granuli contenenti proteine della coagulazione e citochine. La membrana cellulare è ricca di molecole proteiche e glicoproteine, che fungono da recettori regolando l'interazione della piastrina con l'ambiente circostante (adesione ed aggregazione).

Coagulazione e piastrine

Le piastrine sono soltanto alcuni dei numerosi attori che intervengono nel processo di coagulazione. In seguito alla lesione di un vaso sanguigno, il rilascio di alcune sostanze chimiche da parte delle cellule endoteliali, e l'esposizione del collagene della parete danneggiata, determinano l'attivazione delle piastrine (l'endotelio è un particolare tessuto di rivestimento della superficie interna dei vasi sanguigni, che in condizioni normali separa le fibre della matrice di collagene dal sangue impedendo l'adesione piastrinica).

Le piastrine aderiscono rapidamente al collagene esposto nella parete danneggiata (adesione piastrinica) e si attivano rilasciando sostanze particolari (chiamate citochine) nell'area della lesione. Questi fattori promuovono l'attivazione e l'associazione di altre piastrine, le quali si aggregano fino a formare un tappo fragile, il cosiddetto trombo bianco; inoltre, contribuiscono a rinforzare la vasocostrizione locale precedentemente innescata da alcune sostanze paracrine, rilasciate dall'endotelio lesionato con lo scopo di diminuire il flusso e la pressione ematica. Entrambe le reazioni sono mediate dal rilascio delle sostanze contenute all'interno di alcuni granuli piastrinici, come serotonina, calcio, ADP e fattore attivante le piastrine (PAF). Quest'ultimo innesca una via di segnalazione che converte i fosfolipidi della membrana piastrinica in trombossano A2, che ha azione vasocostrittrice e favorisce l'aggregazione piastrinica.

Le piastrine sono estremamente fragili: pochi secondi dopo la lesione di un vaso si aggregano e si rompono, liberando nel sangue circostante il contenuto dei loro granuli e favorendo la formazione del coagulo.

L'aggregazione dei trombociti dev'essere ovviamente limitata per impedire che il tappo piastrinico si estenda in aree non interessate dal danno endoteliale; l'adesione piastrinica alle pareti vasali sane viene in tal senso limitata dal rilascio di NO e prostaciclina (un eicosanoide).

 

Il tappo piastrinico primario viene consolidato nella fase successiva, in cui si susseguono rapidamente una serie di reazioni coagulocomplessivamente note come cascata della coagulazione; al termine di questo evento il tappo piastrinico è rinforzato da un intreccio di fibre proteiche (fibrina) e prende il nome di coagulo (la cui colorazione rossa è dovuta all'incorporamento di globuli rossi o RBC). La fibrina origina da una sostanza precorritrice, il fibrinogeno, grazie all'attività dell'enzima trombina (risultato finale di due differenti vie che partecipano alla suddetta cascata).

Se da un lato la prostaciclina rilasciata dalle cellule dell'endotelio sano inibisce l'adesione piastrinica, dall'altro il nostro organismo sintetizza degli anticoagulanti - come l'eparina, l'antitrombina III e la proteina C - per bloccare e regolare alcune reazioni coinvolte nella cascata della coagulazione, che dev'essere necessariamente confinata all'area lesa.

FASI DEL PROCESSO DI EMOSTASI

Fase vascolare riduzione del lume vascolare

Contrazione della muscolatura vasale

Vasocostrizione periferica

Fase piastrinica formazione del tappo piastrinico

Adesione

Cambiamento di forma

Degranulazione

Aggregazione

Fase coagulativa formazione del coagulo di fibrina:

Cascata di reazioni enzimatiche

Fase fibrinolitica dissoluzione del coagulo:

Attivazione del sistema fibrinolitico

Le piastrine hanno un ruolo essenziale nell'arresto dell'emorragia, ma non intervengono direttamente nella riparazione del vaso danneggiato, che è invece dovuta a processi di crescita e divisione cellulari (fibroblasti e cellule muscolari lisce vasali). Una volta che la falla è stata riparata il coagulo si dissolve lentamente e si retrae per azione dell'enzima plasmina intrappolato all'interno del coagulo.

Pistrine ed analisi del sangue

PLT: conta piastrinica, numero di piastrine per volume di sangue

MPV: volume medio delle piastrine

PDW: ampiezza di distribuzione dei volumi piastrinici (indice di anisocitosi piastrinico)

PCT: o ematocrito piastrinico, volume del sangue occupato dalle pistrine