Iperparatiroidismo

L'iperparatiroidismo è una condizione clinica correlata all'eccessiva sintesi e secrezione di paratormone. Coinvolge quindi le paratiroidi, quattro piccole ghiandole situate a due a due sulla faccia dorsale della tiroide, simili a lenticchie e deputate alla sintesi di paratormone (PTH) ed al suo rilascio nel sangue; a sua volta, quest'ormone proteico espleta un effetto ipercalcemizzante, aumentando la mobilitazione di calcio dalle ossa, stimolandone l'assorbimento intestinale (mediato dalla vitamina D) e diminuendone l'escrezione urinaria. Per tale ragione gran parte delle forme di iperparatiroidismo si accompagnano all'aumentata concentrazione di calcio nel sangue, condizione nota come ipercalcemia.

Il ruolo biologico del paratarmone viene contrastato dalla calcitonina, che dopo essere stata sintetizzata e secreta dalle tiroide favorisce la deposizione di calcio nelle ossa.

Cause di iperparatiroidismo

L'iperparatiroidismo può essere conseguente a:

1) autonoma ed esagerata secrezione di paratormone da parte di una o più paratiroidi (iperparatiroidismo primario);
2) eccessiva secrezione di paratormone - in assenza di una malattia intrinseca delle paratiroidi - causata dalla risposta all'ipocalcemia (iperparatiroidismo secondario).

Iperparatiroidismo primario

Nell'85% dei casi l'origine dell'iperparatiroidismo primario è legata ad un tumore benigno (adenoma) delle paratiroidi. Altre volte (14% dei casi) la condizione è correlata all'aumento di volume di una o più ghiandole; si parla, in queste circostanze, di iperplasia paratiroidea. Assai raramente (1% dei casi), all'origine del problema vi è invece un tumore maligno, chiamato carcinoma paratiroideo. Qualunque sia la sua origine, l'eccessiva secrezione di paratormone determina un rialzo di calcio nel sangue; a lungo andare le ossa tendono a demineralizzarsi e a fratturarsi con facilità, mentre la quota di calcio alimentare assorbita a livello enterico tende ad aumentare. Di conseguenza, si innalza anche l'escrezione urinaria di calcio (nonostante in condizioni fisiologiche il paratormone esplichi l'effetto opposto) e di fosforo, esponendo il soggetto ad un maggior rischio di calcoli renali.

Iperparatiroidismo secondario

L'iperparatiroidismo secondario riflette l'ipersecrezione di paratormone in risposta alla riduzione dei livelli di calcio nell'organismo; questa iperattività compensatoria paratiroidea - che si traduce in iperlplasia delle stesse ghiandole con ipersecrezione di paratormone - può quindi essere dovuta ad un apporto alimentare deficitario di calcio e/o vitamina D, così come ad un importante difetto nell'assorbimento intestinale del minerale (sindrome da malassorbimento, come avviene nei celiaci o negli individui affetti da malattie flogistiche croniche intestinali). La causa più frequente di iperparatiroidismo secondario, almeno nei Paesi industrializzati, è comunque rappresentata dall'insufficienza renale cronica; ricordiamo infatti che il rene ha un ruolo fondamentale nell'attivazione della vitamina D. Inoltre, nell'insufficienza renale cronica l'aumento della fosfatemia favorisce un ulteriore e progressiva riduzione della calcemia.

Fattori di rischio

Il rischio di iperparatiroidismo è lievemente maggiore per le donne rispetto agli uomini (3:2), specie nei primi anni dopo la menopausa. Per quanto detto anche gli individui che non assumono abbastanza calcio e vitamina D con la dieta sono più esposti al rischio di sviluppare la malattia. Infine, l'iperparatiroidismo interessa con maggiore frequenza le persone colpite da neoplasia multipla endocrina (una rara patologia ereditaria), quelle che si sono sottoposte ad un trattamento radiante nell'area del collo, e gli individui in terapia con litio (un farmaco spesso usato nel trattamento del disordine bipolare).