Grasso viscerale

Vedi anche: tipologie di pancetta e salute


Il grasso viscerale - noto anche come grasso addominale - è la parte di tessuto adiposo concentrata all'interno della cavità addominale e distribuita tra gli organi interni ed il tronco. Il grasso viscerale si differenzia da quello sottocutaneo - concentrato nell'ipoderma (lo strato più profondo della cute) - e da quello intramuscolare, che è invece distribuito tra le fibre dei muscoli (anche quest'ultimo sembra correlato in misura significativa all'insulino-resistenza).

L'eccesso di grasso addominale è definito dai termini "obesità centrale", "obesità addominale" ed "obesità androide". Con quest'ultimo termine si vuole sottolineare la tipica associazione del grasso viscerale con il sesso maschile ed i suoi ormoni (detti appunto androgeni). La necessità di differenziare questa forma di obesità da quella ginoide - tipica del sesso femminile e caratterizzata da accumuli adiposi concentrati nella metà inferiore dell'addome, nelle regioni glutee ed in quelle femorali - deriva dalla diversa influenza dei due fenotipi sul rischio cardiovascolare. Non si tratta quindi di una semplice differenziazione topografica, bensì di una distinzione dal grande significato fisiopatologico. Graso visceraleTra i due tipi di obesità , quella addominale si è chiaramente dimostrata più pericolosa, tanto da essere considerata uno dei più importanti fattori di rischio di morbidità e mortalità per malattie cardiovascolari, nonché uno dei principali fattori di rischio per il diabete di tipo II. L'esagerato accumulo di grasso centrale è inoltre associato alle complicazioni metaboliche e cardiovascolari tipiche della sindrome metabolica (ipertensione, iperlipidemia, steatosi epatica, aterosclerosi ed il già citato diabete di tipo II).

Le evidenze epidemiologiche sulla pericolosità del grasso viscerale sono state confermate in epoca più recente, grazie alla crescente mole di studi sulla funzione endocrina del tessuto, o meglio dell'organo adiposo. Si è visto, in particolare, che il grasso addominale ha caratteristiche diverse rispetto a quello sottocutaneo, sia sotto il profilo cellulare sia sotto l'aspetto degli effetti che tali cellule espletano sull'equilibrio endocrino-metabolico dell'organismo. E' infatti dimostrato che gli adipociti bianchi del grasso viscerale sono particolarmente attivi nel rilascio di adipochine, sostanze dotate di effetti locali (paracrini), centrali e periferici (endocrini). Attraverso il rilascio diretto o indiretto di queste sostanze, il grasso viscerale controlla l'appetito ed il bilancio energetico, l'immunità, l'angiogenesi, la sensibilità all'insulina ed il metabolismo lipidico.

Una delle adipochine più conosciute, l'adiponectina, migliora la sensibilità insulinica ed è dotata di attività antinfiammatoria; i suoi livelli, a differenza di quelli di molte altre adipochine, sono più bassi nell'obeso rispetto al normopeso. Per contro, l'eccesso di grasso viscerale aumenta il rilascio di sostanze quali l'interleuchina 6 (IL-6), la resistina ed il TNF-α (citochine con attività pro-infiammatoria), il PAI-1 (effetto pro-trombotico) e l'ASP (attività stimolante sulla sintesi di trigliceridi ed inibitoria sull'ossidazione degli acidi grassi).

L'eccessivo aumento volumetrico degli adipociti, causato dal cospicuo accumulo di trigliceridi, ne determina la morte e la conseguente lisi da parte dei macrofagi, che aggrediscono i vacuoli lipidici con ulteriore aumento dello stato infiammatorio dell'organismo (salgono anche i livelli di proteina C reattiva, attualmente considerata un importante fattore di rischio cardiovascolare).

Il numero di macrofagi presenti nel tessuto adiposo è proporzionale al grado di obesità, o meglio all'ipertrofia degli adipociti tipicamente associata all'obesità. Si ha così una sorta di reazione da corpo estraneo, con conseguente infiammazione cronica che, se perpetuata nel tempo, predispone a importanti malattie metaboliche.

La riduzione nella sintesi e nel rilascio di ossido nitrico, un gas dalla potente azione vasodilatatoria, contribuisce ad elevare ulteriormente il rischio aterosclerotico. Questo gas favorisce la lipolisi ed è uno stimolo di proliferazione delle cellule adipose brune, che al contrario di quelle bianche non accumulano i lipidi ma li bruciano, vuoi per mantenere la temperatura corporea negli ambienti freddi, vuoi per sbarazzarsi degli eccessi alimentari che altererebbero l'equilibrio metabolico. La sintesi di ossido nitrico, attivo anche nell'angiogenesi e nella mitocondriogenesi locale (che probabilmente impedirebbe la sopraccitata morte degli adipociti per ipossia da eccessivo accumulo lipidico), è inibita dal TNF-α, un'adipochina rilasciata in grandi quantità dal tessuto adiposo bianco viscerale ipertrofico e dai macrofagi che l'aggrediscono.

La particolare collocazione anatomica del grasso viscerale fa sì che le adipochine e le altre sostanze rilasciate confluiscano direttamente nel sistema venoso portale, che le trasporta al fegato. Il ruolo metabolico di primo piano ricoperto da questa ghiandola contribuisce a spiegare la grande influenza del grasso viscerale sulla salute dell'intero organismo.

Caratteristica tipica del grasso viscerale è la maggiore sensibilità agli stimoli lipolitici, dal momento che l'azione della lipoprotein-lipasi omentale è del 50% maggiore rispetto a quella del grasso sottocutaneo. Ciò significa che in caso di dimagrimento, il primo grasso ad essere "bruciato" è proprio quello viscerale.

L'eccesso di grasso addominale è in diretto rapporto con la circonferenza della vita. In particolare, il rischio cardiovascolare diventa clinicamente rilevante quando si raggiungono i valori soglia di 102 cm di circonferenza a livello ombelicale nell'uomo e 88 cm nella donna.

Per cercare di spiegare la correlazione tra eccesso di grasso omentale e diabete di tipo II, è stato dimostrato che l'elevato flusso di acidi grassi, provenienti dagli adipociti viscerali e diretti al fegato, aumenta la produzione di VLDL (che come sappiamo possono essere successivamente trasformate nelle pericolose LDL - colesterolo cattivo, che predispongono al processo ateromatoso). Promuove inoltre la gluconeogenesi e riduce la clearance epatica dell'insulina, con conseguente aumento dei livelli di quest'ormone in circolo. Oltre agli acidi grassi provenienti dai depositi adiposi viscerali, bisogna anche e comunque tener conto dell'azione delle adipochine stesse. L'interleuchina-6, ad esempio, a livello epatico stimola la gluconeogenesi e la secrezione di trigliceridi, con iperinsulinemia compensatoria.

L'elevata presenza in circolo di acidi grassi liberi fa sì che questi nutrienti si mettano "in concorrenza" con il glucosio per l'entrata nelle cellule, in particolare in quelle muscolari. Di conseguenza si verifica un aumento della glicemia, in risposta alla quale il pancreas aumenta il rilascio di insulina. Il doppio contributo epato-pancreatico all'iperinsulinemia fa sì che nonostante gli alti valori glicemici siano presenti in circolo grandi quantità di insulina; si parla, in questi casi, di insulino-resistenza, cioè di una condizione caratterizzata dalla ridotta risposta biologica dei tessuti all'azione insulinica. Non a caso, la rimozione chirurgica del tessuto adiposo viscerale in ratti moderatamente obesi è in grado di normalizzare l'insulino-resistenza.

L'insulino-resistenza e l'iperinsulinemia sono responsabili di tutte quelle alterazioni del metabolismo del glucosio che spaziano dall'alterata glicemia a digiuno, alla ridotta tolleranza al glucosio, fino al diabete conclamato. Queste alterazioni, unitamente a quelle altrettanto negative sul metabolismo lipidico, rendono ragione del maggior rischio cardiovascolare del soggetto con obesità viscerale rispetto al normopeso.



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