Grassi e salute

A cura del Dottor Francesco Casillo

 

Le HDL rimuovono il colesterolo dalle pareti vascolari favorendo in tal modo la pervietà del lume del vaso, mentre le LDL determinano l'esatto opposto, favorendo l'occlusione del vaso.
Ecco quindi che la voce "colesterolo totale" a cui normalmente si presta notevole attenzione in sede di lettura degli esami ematologici non rivela il rischio relativo, che è invece appannaggio delle sue due subfrazioni; pertanto la valutazione uni-fattoriale della situazione lipidica ematica incentrata sulla sola voce del "colesterolo totale" non risulta esauriente nel porre in rilevo il potenziale arterogenico dello stesso, ma è sufficiente per "affrettare" conclusioni fuorvianti, talvolta celanti un rischio reale ed altre volte falsamente allarmanti, quindi condizionanti, senza cognizione di causa, le manipolazioni alimentari volte alla vana riduzione dei suoi livelli assoluti.

Infatti è da precisare che, contrariamente alla diffusa e comune credenza che ha fatto guadagnare al colesterolo una pessima fama per i suoi nefasti effetti sull'incolumità del tessuto vascolare, le variazioni nell'apporto dietetico di colesterolo hanno una minima influenza sulle variazioni colesterolemiche (colesterolo nel sangue); questo perché meccanismi di compensazione sono chiamati in causa al fine di modularne i suoi livelli sierici, come ad esempio "l'iperattività delle HDL" nell'eliminare l'eccesso di colesterolo oppure la "down-regulation della sintesi endogena di colesterolo" indotta dall'apporto dietetico dello stesso2.

 

biosintesi del colesterolo

La Fig B mostra la sequenza delle fasi che si succedono nella biosintesi del colesterolo nonché il feed back negativo esercitato dal colesterolo circolante (evidenziato dal segno -) sull'enzima "HMG-CoA reduttasi" catalizzante il passaggio regolatore-limitante (HMG-CoA → Squalene) nella biosintesi del colesterolo2.

 

I risultati delle prime ricerche hanno condotto alla conclusione che gli acidi grassi saturi hanno azione ipercolesterolemizzante, i polinsaturi ipocolesterolemizzante ed invece i monoinsaturi una azione neutra a tal riguardo2.

Correnti ricerche, invece, hanno focalizzato l'attenzione non più sugli effetti indotti dai diversi acidi grassi sul colesterolo ma sulla loro influenza nello shiftare in positivo o negativo il rapporto LDL/HDL. Si è osservato come un apporto lipidico dietetico ricco in acidi grassi mono e polinsaturi determini un decremento dei livelli sierici di LDL e della trigliceridemia senza significativi cambiamenti nelle HDL3,4.

Si cita qui di seguito uno studio (ve ne sono diversi altri che per esigenza di spazio non vengono riportati) per render ancora più chiaro come l'accomunare sotto una stessa classe (LIPIDI)  più sub-classi (ACIDI GRASSI) risponda solo ad una esigenza meramente classificatoria per le loro similarità interstrutturali e non biologico-funzionali.
Più precisamente si constaterà come molecole lipidiche, pur sempre caratterizzate da un apporto calorico di 9kcal per grammo, abbiamo effetti diversi su vari parametri.

Uno studio ha messo in evidenza le modificazioni del  profilo lipidico di un gruppo di soggetti che per 29 giorni hanno consumato una dieta col 40% di grassi, dei quali il 75% erano grassi aggiunti sotto forma di una miscela tra MCT (Trigliceridi a Catena Media), fitosteroli, e olio di semi di lino e per altri 29 giorni hanno assunto lo stesso introito lipidico ma proveniente da olio d'oliva.
La concentrazione totale del colesterolo ematico decrementò del 12.5% con la miscela lipidica e del 4,7% con l'olio di oliva. In modo del tutto similare, la miscela di oli fece registrare un decremento del 13,9% della frazione LDL laddove invece l'olio d'oliva non apportò alcun effetto a tal riguardo5.

I grassi rientrano nel contesto di una differenziazione qualitativa non solo in termini di differenti ripercussioni sul sistema cardiovascolare ma anche in termini di effetti termogeno-lipolitici (ossia di promuovere la produzione di calore e di indurre un effetto "brucia grassi") benché la loro resa energetica sia sempre di 9 kcal/g.
Si è appurato come la sostituzione di acidi grassi a catena lunga (LCT)  a favore di acidi grassi a catena media (MCT) determini decremento ponderale, aumento nell'ossidazione degli acidi grassi del tessuto adiposo e parallelamente un incremento della spesa energetica per aumentata termogenesi senza alterare i parametri di incolumità cardiovascolare.
Questo è risultato ben evidente in uno studio a doppio cieco che metteva a raffronto gli effetti sul peso corporeo e sul grasso corporeo indotti da acidi grassi a catena media (MCT) rispetto agli acidi grassi a lunga catena (LCT) su un campione di 78 persone sane per un periodo di 12 settimane, nel computo di un contesto dietetico giornaliero di 2205 kcal il cui introito lipidico pro-die era di 60 g. Dei 78 volontari, 41 consumavano MCT, invece i restanti 37 consumavano LCT all'interno della loro quota lipidica pro-die. L'apporto calorico, proteico e glucidico totale pro-die non differiva tra i gruppi.
Il peso ed il grasso corporeo decrementò in entrambe i gruppi al termine della 4°, 8° e 12° settimana dello studio; ma i soggetti che consumavano MCT registrarono un maggior significativo decremento nel peso corporeo rispetto al gruppo che consumava LCT; ancora, nei soggetti trattati con MCT la perdita di grasso corporeo era significativamente maggiore rispetto al gruppo trattato con LCT. Questi risultati suggeriscono che un approccio dietetico la cui fonte lipidica derivi da MCT sortisce effetti favorevoli sul decremento del peso corporeo e massa grassa rispetto a quanto si verifica con gli LCT6.

 

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