Grassi e salute

A cura del Dottor Francesco Casillo

Prima di andare oltre e nel dettaglio delle differenze inter-lipidiche e dei loro effetti sull'apparato cardiovascolare è bene chiarire fin da subito quali sono le motivazioni di stampo medico che ad oggi  hanno promosso un regime nutrizionale con un "controllato-limitato" consumo di grassi (più correttamente: "lipidi").
Il motivo di tanta preoccupazione sull'apporto lipidico risiede nei suoi "potenziali" effetti aterogenici. L'aterosclerosi  è un processo degenerativo dell'endotelio vasale (parete interna del vaso sanguigno).
I principali responsabili del processo arterogenico sono le cellule del sistema immunitario ed il materiale lipidico di cui primariamente il colesterolo.
L'iniziale risposta ad una degenerazione delle cellule endoteliali arteriali è l'aumentata aderenza di Monociti e di T-Linfociti, nei confronti dell'area affetta.
I sotto-prodotti proteici di Monociti e Linfociti, chiamati Citochine, mediano il processo arterogenico tramite la loro attrazione chemotattica delle cellule fagocitarie verso l'area affetta.
Parallelamente a ciò, l'esposizione ad elevati livelli sierici di LDL (colesterolo cattivo) e la sua susseguente deposizione ed ossidazione, ulteriormente incrementa il processo infiammatorio in corso. Tale processo è dato dall'incrementato uptake di LDL  da parte delle cellule fagocitarie che a loro volta prendono di nome di "Foam Cells"  (cellule schiumose) dato il loro alterato contenuto lipidico. Il materiale lipidico nella forma fenotipizzata di "Foam Cells" può così infiltrarsi all'interno dell'endotelio vasale, e tanto più il materiale lipidico si accumula, tanto più il lume dei vasi sanguigni, interessati a tale processo, si occlude.

Il materiale lipidico che viene a depositarsi, prende il nome di Placca Ateromatosa ¹.

In Fig.A i possibili eventi implicati nel processo di aterogenesi²

L'LDL nativo [(N)LDL] penetra all'interno della Tonaca Intima arteriosa e qui viene ossidato [(O) LDL] per poi essere fagocitato dai macrofagi che diventano Cellule Schiumose (Foam Cells) ad alto contenuto lipidico. L'LDL ossidato [(O) LDL] è anche cito-tossico per le cellule endoteliali, per cui processi degenerativi (EI) vengono innescati a scapito dell'endotelio, con conseguente richiamo del materiale piastrinico.
Il materiale piastrinico rilascia Fattori di Crescita (PDGF) che stimolano la proliferazione di cellule della muscolatura liscia (smooth muscle cells), le quali a loro volta possono fagocitare l'(O)LDL via endocitosi e divenire anch'esse Cellule Schiumose (Foam Cells).
I macrofagi attivati dalla fagocitosi dell'LDL ossidato, rilasciano a loro volta altri macrofagi (o monociti) che richiamano altri macrofagi al sito affetto perpetuando in tal modo il processo.
La proliferazione delle Cellule Schiumose (Foam Cells) e di quelle della muscolatura liscia (smooth muscle cells) determina il restringimento del lume vasale, fino a compromettere il flusso sanguigno stesso, responsabile in ultima analisi di conseguenze cliniche importanti quali: infarto, ictus etc.

Da tali evidenze si è cominciato ad investigare sulle possibili connessioni tra l'apporto lipidico dietetico e lo sviluppo dell'aterosclerosi. L'esistenza di tale connessione è stata nominata "Ipotesi Lipidica"; essa sostiene che l'apporto lipidico dietetico può alterare la lipidemia (ossia il livello di grassi nel sangue) ed a sua volta iniziare o aggravare l'arterogenesi².
Al centro dell' "Ipotesi Lipidica" è il colesterolo.
Gli effetti degli interventi dietetici deputati al miglioramento del profilo lipidico ematico sono generalmente misurati in base alle variazioni positive o negative che questi determinano sulla colesterolemia. Poiché il colesterolo è il maggior componente alla base della "placca ateromasica" vi è ragion veduta di credere che le patologie cardiovascolari siano strettamente legate ai livelli di colesterolo ematico.

E' importante sottolineare che non è tanto il livello totale di colesterolo circolante il marker indicativo-predittivo del rischio connesso all'evolversi di cardiopatie quanto invece lo sono le due sue subfrazioni lipoproteiche di trasporto nelle quali lo stesso risulta distribuito: HDL(comunemente riferito come "colesterolo buono") e LDL (comunemente riferito come "colesterolo cattivo"). Infatti, una delle chiave di lettura del quadro clinico di rischio cardiovascolare è il rapporto "COLESTEROLO TOTALE/HDL"; all'aumentare del valore del quoziente risultante da tale rapporto aumenta anche il rischio cardiovascolare, viceversa in caso contrario.