Glomerulonefrite

Generalità

La glomerulonefrite è una malattia di natura infiammatoria che interessa i reni, in particolare i glomeruli renali, compromettendone la capacità filtrante. A causa del processo infiammatorio che colpisce i reni, le maglie dei setacci renali si allargano, e i glomeruli si lasciano sfuggire componenti del sangue normalmente trattenute: è il caso delle proteine e dei globuli rossi, che in presenza di glomerulonefrite si ritrovano in quantità eccessive nelle urine.

Questa perdita impoverisce il sangue di componenti importanti per l'equilibrio dei liquidi corporei, con possibile comparsa di edemi, anemia e ipertensione.

Corpuscolo renale

Raffigurazione di un corpuscolo renale: esso è formato da una porzione vascolare (costituita da un gomitolo di capillari arteriosi chiamato glomerulo renale) racchiusa da una capsula epiteliale (capsula di Bowman).

Quest’ultima è composta da due foglietti epiteliali: il foglietto parietale e quello viscerale; quest'ultimo è composto da particolari cellule dette podociti.

Tra i due foglietti epiteliali si crea una camera detta camera glomerurale, all'interno della quale si riversa il filtrato renale

I podociti sono muniti di prolungamenti (i pedicelli), con i quali raggiungono l'epitelio capillare. Queste cellule sono cariche negativamente e presentano piccole lacune che impediscono il passaggio delle molecole più grandi presenti nel sangue. Quando danneggiati da un processo infiammatorio, i podociti aumentano la propria permeabilità, lasciando passare anche grosse molecole come le proteine.

Il processo infiammatorio associato alla glomerulonefrite è generalmente simmetrico e bilaterale, per cui coinvolge i glomeruli di entrambi i reni.

Esistono numerose forme di glomerulonefrite, con patogenesi, decorso e prognosi differenti, che vanno da forme asintomatiche a forme letali evolventi in modo acuto o cronico verso l'insufficienza renale. L'elemento che funge da collante tra le varie forme è la presenza di un danno di tipo infiammatorio dei glomeruli renali, per il resto vige un'ampia variabilità sia per le cause d'origine sia per il trattamento più adeguato.

Si distinguono innanzitutto forme acute e croniche, e forme primitive e secondarie.

  • Glomerulonefrite acuta: esordio improvviso di ematuria e proteinuria, a cui si accompagna un'insufficienza renale rapidamente progressiva, con edema, ipertensione, ed aumento della creatinina sierica e dell'azotemia
  • Glomerulonefrite cronica: riduzione della funzione renale lenta e progressiva, con reperto urinario di ematuria e proteinuria, che porta lentamente alla sindrome uremica; la comparsa dell'insufficienza renale richiede giorni od anni ed è la conseguenza del danno da usura dei nefroni superstiti per sovraccarico compensatorio funzionale. La proteinuria, generalmente presente, non supera i 3 g nelle 24 ore
  • Glomerulonefrite primitiva: interessa unicamente o principalmente il rene: il problema, la causa responsabile del disturbo, risiede quindi a livello renale
  • Glomerulonefrite secondaria: è l'espressione di patologie che interessano altri organi o l'intero organismo (malattie sistemiche come il lupus eritematoso sistemico o il diabete)

Talvolta le glomerulonefriti non possono essere ricondotte ad una causa precisa, poiché i medici non riescono ad identificare l'elemento eziopatologico scatenante: si parla, in tal caso, di glomerulonefrite idiopatica.

Glomerulo renale e funzioni del rene

Il nefrone è l'unità funzionale del rene, cioè la più piccola formazione anatomica in grado di svolgere tutte le funzioni cui l'organo è preposto. Ciascuno fra i due miliorni di nefroni all'incirca presenti in ogni rene è suddiviso in due componenti essenziali:

  • corpuscolo renale o di Malpinghi (glomerulo + capsula di Bowman): responsabile della filtrazione;
  • sistema tubulare: responsabile del riassorbimento e della secrezione;

e svolge tre processi fondamentali:

  • filtrazione: avviene nel glomerulo, sistema capillare altamente specializzato che lascia passare tutte le piccole molecole del sangue opponendosi solamente al passaggio delle proteine più grandi e delle cellule ematiche;
  • riassorbimento e secrezione: avvengono nel sistema tubulare, con lo scopo di recuperare le sostanze filtrate in maniera eccessiva (ad es. il glucosio, che l'organismo non può permettersi di perdere con le urine) e di eliminare quelle filtrate in maniera insufficiente.

Sintomi e complicanze

Vedi anche: Sintomi Nefrite


Le principali manifestazioni cliniche della glomerulonefrite sono: ematuria, proteinuria, alterata funzione renale, ipertensione arteriosa, edema.

Sul piano clinico, è importante distinguere:

  • Glomerulonefrite associata a sindrome nefritica: caratterizzata da proteinuria, ematuria associata a cilindri ematici, ipertensione arteriosa, edemi da ritenzione di sodio ed acqua, funzione renale normale o ridotta; è causata dall'aumento della permeabilità glomerulare e da un danno di natura infiammatoria dei capillari glomerulari
  • Glomerulonefrite associata a sindrome nefrosica: caratterizzata da proteinuria senza ematuria, da ipoalbuminemia ed edemi, da iperlipidimia e lipiduria; è una condizione meno grave rispetto alla precedente, poiché si registra un aumento della permeabilità glomerulare con conservazione delle funzioni renali, senza passaggio di emazie nell'urina

Approfondimento: Come insorgono i sintomi della glomerulonefrite ?

Infiammazione e danno glomerulare

Gravi alterazioni di permeabilità

Proteinuria = significativa perdita di proteine con le urine → si può notare la presenza di schiuma nelle urine

Ipoproteinemia (o ipoprotidemia o ipoalbuminemia) = riduzione delle proteine nel sangue (in particolare di albumina, la proteina plasmatica più abbondante)

Riduzione della pressione oncotica (o colloidosmotica) del plasma + lipiduria da iperlipidemia causata dallo stimolo sulla sintesi di lipoproteine a livello epatico e dalla perdita urinaria di alcuni fattori che regolano il metabolismo lipidico

Spostamento di liquidi negli spazi extracellulari → Comparsa di edemi (inizialmente al mattino a livello periorbitale, poi estesi ai piedi, alle caviglie e all'addome) + Ipovolemia + Riduzione della pressione sanguigna

Riduzione dell'afflusso ematico al rene

Aumentata secrezione di renina → Attivazione del sistema renina-angiotensina + Aumentato rilascio di aldosteroneritenzione idrosalina ed aggravamento degli edemi + Ipertensione lieve → Aumento della pressione idrostatica nel glomerulo, aumento del processo di filtrazione → usura dei nefroni per sovraccarico funzionale


Danno glomerulare con rottura dello strato endoteliale dei capillari glomerulari

Gravi alterazioni di permeabilità

Ematuria = presenza di sangue nelle urine → in caso di macroematuria le urine assumono una colorazione scura, simile al té o alla coca-cola; in caso di microematuria la presenza di sangue nelle urine è evidenziabile soltanto all'esame chimico-enzimatico delle urine

Anemia = riduzione della concentrazione di globuli rossi ed emoglobina nel sangue, può conseguire anche alla perdita urinaria di ferritina per aumento della permeabilità glomerulare (è quindi riscontrabile anche in caso di glomerulonefrite associata a sindrome nefrosica)

Debolezza, affaticamento


Il danno infiammatorio ai glomeruli renali, con infiltrazione di globuli bianchi ed ostruzione dei capillari, porta ad una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare

Aumentato rilascio di renina dall'apparato iuxtraglomerulare con attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone

Aumentata Ritenzione di acqua e sodio, anche a causa della minore capacità escretiva del rene (in particolare di sodio)

Ipertensione (Nota bene: L'ipertensione può anche essere causa predisponente della glomerulonefrite, poiché spingendo con maggiore forza il sangue contro le pareti capillari del glomerulo favorisce la fuoriuscita di proteine ed eritrociti nelle urine)

Aumento della pressione idrostatica del sangue, che insieme alla riduzione della pressione oncotica favorisce la comparsa di edemi


Il danno renale conseguente alla glumerolonefrite (rilascio di enzimi proteolitici e citochine infiammatorie, formazione di depositi di fibrina) può anche aumentare la presenza in circolo di prodotti di rifiuto, per perdita della capacità filtrante del nefrone → sul piano clinico può associarsi ad iperazotemia e ipercreatininemia → tendenza all'evoluzione verso l'insufficienza renale


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Ultima modifica dell'articolo: 10/11/2016