D-dimero

D-dimero, fibrina e coagulazione del sangue

Il D-dimero è il più noto e caratteristico prodotto degradativo dei polimeri stabilizzati di fibrina. In seguito ad un'emorragia questi polimeri di fibrina si intersecano in modo da formare una sorta di tappo (coagulo), che arresta il sanguinamento in sinergia con le piastrine e le altre cellule intrappolate al suo interno. Dopo aver tamponato l'emorragia, però, il coagulo di fibrina deve necessariamente essere rimosso. Dal processo di dissoluzione di questo tappo (fibrinolisi), ad opera di varie sostanze prime fra tutte la plasmina, originano i cosiddetti prodotti di degradazione della fibrina e del fibrinogeno (FDPs) a cui appartiene anche il D-dimero. Questi elementi si formano ogni volta che la fibrina stabilizzata viene tagliata dagli appositi enzimi; dal momento che la fibrina non è normalmente presente nel sangue come tale, ma sottoforma di un precursore (il fibrinogeno) attivato dalla lesione dei vasi sanguigni, la presenza in circolo di D-dimeri e degli altri prodotti di degradazione della fibrina attivata implica una precedente attivazione della cascata coagulatoria. Non solo, poiché per la formazione del coagulo la fibrina derivante dal fibrinogeno dev'essere "stabilizzata" dal cosiddetto fattore XIIIa (attivato dalla trombina), i prodotti di degradazione del fibrinogeno e della fibrina non stabilizzata esprimono un'attivazione primitiva della fibrinolisi.

D-dimeri e FDPs sono presenti e misurabili, seppur in bassissima concentrazione, anche in soggetti perfettamente sani, poiché i vari fattori pro-coagulanti ed anti-coagulanti si trovano in una condizione di perfetto equilibrio omeostatico.

Condizioni associate ad un aumento dei D-dimeri (DD)
Condizioni fisiologiche

Periodo neonatale
Gravidanza (e puerperio) fisiologica

Fumo di sigaretta

Razza nera

Il D-dimero è spesso elevato nei soggetti anziani, presumibilmente in rapporto alla minore mobilità e all'aterosclerosi.

Condizioni patologiche
Tumori
Post-intervento chirurgico
Traumi e immobilizzazioni
CID (coagulazione intravascolare disseminata)
Tromboembolismo venoso (trombosi venosa profonda ed embolia polmonare)
Cardiopatia ischemica
Ictus
Infezioni
Arteriopatia periferica
Scompenso cardiaco congestizio
Crisi emolitiche nell'anemia falciforme
Emorragie subaracnoidee ed ematomi sottodurali
Ustioni estese
ARDS
Malattie epatiche
Malattie renali
Terapie
Terapia trombolitica

Sui due piatti di questa bilancia troviamo da un lato l'attivazione dei meccanismi coagulativi, con conseguente formazione di fibrina, e dall'altro la lisi della fibrina stabilizzata e l'inibizione della trombina circolante (necessaria per l'attivazione del fibrinogeno in fibrina).

Purtroppo in varie condizioni, patologiche e non, questo equilibrio viene perduto e a seconda che la bilancia penda dalla parte del primo o del secondo piatto si possono avere malattie trombotiche (eccessiva coagulabilità del sangue) o emorragiche (insufficiente coagulabilità del sangue). Nel primo caso l'organismo cerca di compensare il problema aumentando i fenomeni fibrinolitici (degradazione della fibrina), con conseguente aumento dei D-dimeri presenti nel sangue.

Analisi del sangue: D-dimero alto

Il dosaggio dei prodotti di dissoluzione della fibrina, ed in partiocolare del D-dimero, viene effettuato per indagare l'attività fibrinolitica dell'organismo in presenza di dubbi su malattie come la coagulazione intravasale disseminata, la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare. A causa delle numerose condizioni che possono aumentare i livelli ematici di D-dimero (vedi tabella), si tratta di un esame dalla bassa specificità, ma che in presenza di risultati negativi esclude con una certezza quasi assoluta la diagnosi di tromboembolismo venoso. Per questo suo elevato rapporto sensibilità/specificità, il ruolo diagnostico del D-dimero è proprio quello di escludere, in presenza di valori bassi, la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare (nel complesso denominate "tromboembolia venosa - TEV").