Cause del diabete

Diabete primario di tipo 1: è condizionato da fattori genetici, che conferiscono una predisposizione a sviluppare la malattia, ma che, per provocarla, devono essere associati a fattori esterni al soggetto, chiamati esogeni, e che sono stati visti essere soprattutto alcuni tipi di infezioni virali. Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmunitaria, cioè che comporta la distruzione delle cellule del pancreas deputate alla produzione di insulina,  da parte dello stesso sistema immunitario del soggetto (quando normalmente questo non dovrebbe succedere). Il processo distruttivo viene innescato da anticorpi chiamati self, perché propri del soggetto, che si "ribellano" contro le cellule del pancreas (cellule insulari o insulae), e che vengono definiti anticorpi anti-insulae pancreatiche. Questo provoca un attivazione di altre cellule del sistema immunitario, che distruggono le insulae pancreatiche stesse. Lo  sviluppo  dell'autoimmunità  è favorito da  un  fattore  scatenante,  come  può  essere un'infezione virale.

Diabete primario di  tipo  2:   i fattori  genetici svolgono un ruolo ancora più importante che nel diabete di tipo 1. Non esiste alcuna relazione tra diabete di tipo 2 e disregolazione del sistema immunitario. Si è visto che in questa malattia la prima alterazione riconoscibile è una resistenza  del  tessuto muscolare all'azione dell'insulina, che comporta un'iperglicemia e, di   conseguenza, uno   stimolo ad un'aumentata   produzione   di   insulina (che contrasta l'aumento dei livelli glicemici). Tuttavia, in questo tipo di diabete, la funzione delle insulae pancreatiche  non è normale e declina con il tempo. Questo declino inizia circa 10 anni prima che venga diagnosticato il diabete, il che avviene quando la funzione delle cellule è ridotta intorno al  30%  del  normale. A questo punto la secrezione insulinica non può più compensare la resistenza a tale ormone e la malattia metabolica diviene evidente. Perciò, nell'insorgenza del diabete di tipo 2, entrano due ingredienti: la resistenza del tessuto muscolare all'insulina, che si trova ad essere iperstimolata, ed il declino con il tempo della funzione delle cellule  pancreatiche. Hanno grande rilievo anche l'aumento di peso corporeo, che comporta un'aumentata sintesi di trigliceridi, che si accumulano nelle cellule pancreatiche e determinano una loro diminuita funzione. Al contrario, la perdita di  peso ostacola  questo  processo. Così pure l'esercizio fisico ostacola l'insorgenza del diabete di tipo 2. Infine, è dimostrato  che l'invecchiamento contribuisce a rendere manifesto il difetto genetico che è alla base del diabete di tipo 2.

Diabete  secondario: in  particolare,  nelle  forme  con alterazioni endocrine l'iperglicemia è dipendente dalla eccessiva produzione di ormoni ad attività controinsulare:  cortisolo  (o  corticosteroidi  di  altro  tipo  somministrati a fini terapeutici), GH, ormoni tiroidei, adrenalina. 

Cosa accade nel diabetico?

Nel diabete di tipo 1 si ha una riduzione assoluta della  produzione di insulina, che  può  giungere  alla  sua completa abolizione. In genere una certa quantità di insulina continua ad essere prodotta in fase iniziale  e questo può essere messo in evidenza mediante il dosaggio nel sangue del cosiddetto peptide C, derivante dal precursore  dell'insulina.

Nel diabete di tipo 2 la produzione di insulina è normale o addirittura aumentata, ma è comunque  ridotta  relativamente  alle  necessità. Il prolungato deficit di insulina comporta uno stato di diminuita sensibilità dei tessuti all'azione dell'ormone.  Inoltre, in entrambe le forme di diabete primario, i livelli di glucagone sono aumentati.

In tutti i tipi di diabete la glicemia è elevata tanto a digiuno quanto,  più  ancora,  dopo  i  pasti. Quando i livelli  glicemici superano la capacità del rene di eliminarlo (180  mg/dl di glucosio nel sangue)  compare glicosuria, cioè glucosio nelle urine. Se essa è di  entità notevole, provoca una diuresi osmotica o poliuria, cioè la perdita di acqua. In  genere, l'accrescimento dell'introduzione  di acqua (polidipsia) bilancia la poliuria ed è difficile che si abbia un aumento importante della concentrazione del sangue, chiamata osmolalità plasmatica. Tuttavia, in pazienti con diabete di tipo 2 anziani, che percepiscono la sete in maniera meno efficiente del normale, è possibile  che  vengano  raggiunti  livelli  di glicemia  ed  aumenti  dell'osmolalità  plasmatica  talmente elevati da determinare una grave sindrome neurologica denominata coma iperosmolare  non  chetosico. La stessa sindrome non si osserva nei diabetici di tipo 1, i quali vanno invece incontro ad un coma dovuto all'accumulo di sostanze chiamate corpi chetonici nel sangue (coma chetoacidosico) quando   il   controllo metabolico del loro diabete è cattivo.
Quando la concentrazione ematica del glucosio è elevata, questo zucchero può reagire con le proteine. Questo processo viene chiamato glicazione; essa altera in maniera importante le funzioni biologiche di molte proteine (in particolare dell'emoglobina dei globuli rossi, che viene chiamata emoglobina glicata) ed ha un ruolo nella insorgenza delle complicanze vascolari a lungo termine del diabete, ovvero la microangiopatia e la macroangiopatia.

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