L'aterosclerosi é una malattia degenerativa multifattoriale che colpisce le arterie di medio e grosso calibro. In Italia e in molti altri Paesi del mondo rappresenta un problema sanitario di primaria importanza, legato perlopiù allo stile di vita tipico delle società industrializzate. L'aterosclerosi è infatti causa di patologie molto gravi come l'angina pectoris, l'infarto e l'icuts.
Spesso la si descrive in maniera semplicistica come una patologia legata a depositi di grassi sulle pareti delle arterie che, con il passare del tempo, aumentano di volume riducendone l'elasticità e ostacolando il flusso sanguigno.
In realtà molto spesso non è l'occlusione dell'arteria in sé a causare l'infarto bensì l'infiammazione e la conseguente rottura di questi accumuli adiposi (chiamati ateromi o placche aterosclerotiche).
Quando la parete superficiale della placca si rompe il sangue entra in contatto con il colesterolo in essa contenuto. Tale processo porta alla formazione di un coagulo, proprio come succede quando ci procuriamo una ferita. All'interno dell'arteria i meccanismi della coagulazione danno così origine ad una sostanza dura (trombo o caugulo) che può interrompere il flusso sanguigno determinando un improvviso ingrossamento della placca.
A causa della lesione potrebbe anche staccarsi un pezzato di ateroma che, trasportato in periferia dal sangue, andrebbe ad occludere vasi di dimensioni minori (embolia).
Il motivo per cui alcune placche si rompono è legato soprattutto alla loro infiammazione:
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il colesterolo è un grasso e come tale non può sciogliersi nel sangue. Per questo motivo viene trasportato in circolo da alcune proteine specifiche. Alcune di queste, chiamate LDL, provvedono a trasportarlo dal fegato ai vari tessuti, dove viene utilizzato per i processi metabolici cellulari. Con il passare del tempo queste cellule si evolvono in macrofagi ed ingeriscono le LDL ossidate accumulando vacuoli lipidici nello spazio citoplasmatico (foam cells o cellule schiumose). Le foam cells secernono delle sostanze infiammatorie e fattori di crescita che inducono proliferazione delle fibrocellule muscolari lisce. Tale situazione porta alla formazione di una capsuala fibrosa che ricopre l'accumulo adiposo. Le placche fibrolipidiche si generano durante la fase silente della aterosclerosi, che può durare decenni. Queste placche sono strutture dinamiche, in continua evoluzione e gli eventi dell'aterosclerosi sono estremamente variabili e complessi. Nei casi più gravi le placche fibrose possono andare incontro ad ulteriori complicazioni per deposizione di cristalli di calcio e successiva calcificazione (ostruzione del fllusso ematico), oppure per sviluppo di fissurazioni, ematomi e trombi, responsabili dei fenomeni clinici dell'aterosclerosi (infarto, angina instabile, ictus ecc.). L'evoluzione dell'aterosclerosi è fortemente legata al contenuto in lipidi e macrofagi della placca e un'elevata presenza di questi due elementi ne aumenta la suscettibilità alla rottura. Il rischio cardiovascolare è quindi legato sia alla dimensione delle placche che alla loro infiammazione. Placche relativamente piccole ma infiammate sono più pericolose di placche di grosse dimensioni non infiammate. |
Un indicatore aspecifico del processo infiammatorio è la proteina C reattiva o PCR. I livelli di questa proteina sono generalmente alti in chi subisce un infarto e a parità di valore del colesterolo rischiano di più i pazienti con livelli di PRC superiori alla media.
L'aumento di questi valori può essere legato a fenomeni infiammatori di varia natura (tonsillite, bronchite, polmonite ecc.). Per valutare il rischio cardiovascolare diventa quindi estremamente importante effettuare il test in condizioni di perfetta salute, eventualmente ripetendolo a breve distanza di tempo.
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