L'apolipoproteina A-I, nota anche come APO1, è un gene umano che codifica per l'omonima proteina, componente proteico principale delle lipoproteine ad alta densità (HDL, il cosiddetto colesterolo "buono"). Questa famiglia di lipoproteine presiede al cosiddetto trasporto inverso del colesterolo, veicolando il lipide in eccesso dai tessuti periferici al fegato. Si tratta di una funzione estremamente importante, poiché solo in sede epatica il colesterolo in eccesso può essere allontanato dall'organismo attraverso la bile (che riversata nell'intestino viene in parte riassorbita ed in parte eliminata con le feci).
L'apolipoproteina A1, in particolare, si comporta come cofattore dell'enzima LCAT (Lecitina Colesterolo Acil Transferasi), capace, come dice il nome, di esterificare il colesterolo secondo la seguente reazione:
Il LCAT preleva l'acido grasso polinsaturo presente in posizione 2 della lecitina e lo trasferisce al colesterolo, esterificandolo. Questa reazione è molto importante poiché favorisce la distribuzione del colesterolo ai vari tessuti e la sua incorporazione nelle HDL, rendendolo completamente idrofobo.
L'Apolipoproteina A1 è stata anche isolata come fattore stabilizzante la prostaciclina PGI2 (antinfiammatoria) e per questo motivo potrebbe avere un effetto anticoagulante.
La funzione più importante e nota dell'apolipoproteina A1 rimane comunque quella di "ripulire" le arterie dall'eccesso di colesterolo.
Bassi livelli sierici di APOA1/HDL rappresentano un ben conosciuto fattore di rischio di patologie delle arterie coronarie.
La pratica regolare di attività fisica è il modo migliore per aumentare la quota di colesterolo buono, inducendo la produzione di Apolipoproteine A1.
L'apolipoproteina A1 Milano è una mutazione naturale dell'ApoA normalmente presente in natura, scoperta studiando alcuni abitanti di Limone del Garda. Tali individui, nonostante i livelli particolarmente bassi di HDL, presentano un ridotto rischio vascolare poiché la mutazione aumenta l'effetto protettivo della lipoproteina. Il trasferimento genico del gene che codifica per l'apoA1 Milano potrebbe quindi rappresentare, in un prossimo futuro, un'ottima profilassi dell'aterosclerosi.
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