Infezione da HIV e sindrome da immunodeficienza acquisita

Sintomi Precoci ed Evoluzione

Infezione Primaria

La storia naturale dell'infezione da HIV inizia con la penetrazione del virus nell'organismo e l'interessamento dei linfonodi, dove si replica attivamente (e continuerà a farlo per tutta la durata dell'infezione); la conseguente disseminazione sistemica (in tutto l'organismo) determina un'infezione acuta che decorre generalmente in modo asintomatico; soltanto in alcuni casi provoca una serie di segni e sintomi peraltro poco caratteristici, cosicché nella maggior parte dei casi essa rimane semisconosciuta.

La sindrome, infatti, il più delle volte è aspecifica e si limita ad un semplice rialzo della temperatura accompagnato da dolore alla deglutizione (faringodinia), stanchezza/facile affaticabilità/debolezza (astenia), dolore ed aumento di volume dei linfonodi (linfoadenomegalia), dolorabilità alle articolazioni ed alla muscolatura (artromilagie). Talvolta sono presenti sintomi gastroenterici, come nausea, vomito, diarrea, ed aumento volumetrico di fegato e milza (epatosplenomegalia). Questa sintomatologia prende il nome di sindrome similmononucleosica, perché la rende del tutto simile a quella della mononucleosi infettiva.


Per approfondire: Sintomi AIDS


Solo in alcuni casi si osservano manifestazioni cliniche più specifiche, quali le ulcere delle mucose della bocca o dei genitali ed un esantema della cute simile a quello della rosolia.
Quando è presente la tipica sindrome similmononucleosica, la malattia va differenziata con altre infezioni da virus (herpes, cytomegalovirus, rosolia, adenovirus), batteri (streptococchi, in particolare), protozoi (Toxoplasma gondii) ed i tumori (linfomi, leucemie). Più raramente, la prima infezione è caratterizzata da un'encefalite (infezione acuta del cervello) o da una meningite (infezione acuta delle meningi, cioè le membrane che rivestono il cervello) acuta con perdita di memoria, disorientamento ed alterazioni della personalità.
La durata dell'infezione primaria è di circa 2 settimane; tuttavia i sintomi possono persistere per 2 mesi.

Sieroconversione

In questa fase si riscontra un calo dei linfociti T CD4 +. L'infezione acuta si associa ad alti livelli di viremia (replicazione virale), che però decresce rapidamente nelle 3-4 settimane successive, come probabile conseguenza della risposta immunitaria dell'organismo. Anticorpi specifici anti-virus, chiamati anticorpi anti-HIV, si riscontrano abitualmente da 1 a 2 mesi dopo l'infezione primaria, ma in alcuni casi sono state osservate sieroconversioni anche a maggior distanza dall'esposizione al virus. Nel periodo che precede la sieroconversione, definito "periodo finestra", l'infezione può essere diagnosticata mediante tecniche di amplificazione di sequenze del gene dell'HIV con un esame chiamato PCR, oppure con l'isolamento del virus in cellule prelevate da materiale biologico infetto. All'impianto del virus segue una risposta immunitaria complessa.

Stadio precoce dell'infezione

All'infezione primaria, nella maggior parte dei casi, segue un periodo di latenza clinica (linfociti CD4 maggiori di 500 per microlitro, che è sinonimo di millimetro cubo, di sangue) che dura mediamente 6-9 anni, benché non siano affatto rari i casi ad evoluzione sfavorevole precoce (2-3 anni). Questa latenza è solo clinica e non biologica; ciò significa che in questa fase sono stati dimostrati elevati livelli di replicazione del virus, pur in assenza di sintomi clinici specifici di malattia. È stato stimato che, in pazienti con infezione da HIV, circa il 5% della popolazione cellulare T CD4+ corporea totale sia distrutto ogni giorno; per mantenere stabile il numero dei linfociti CD4 occorre che un numero equivalente di cellule sia prodotto ogni giorno. La capacità rigenerativa del sistema immunitario è costantemente stimolata per compensare il danno causato dalla replicazione virale. Durante questo periodo si verifica una progressiva riduzione del numero dei linfociti CD4+ (pur mantenendosi superiori ai 500 per microlitro nella maggior parte dei soggetti); si può anche osservare la comparsa di linfoadenopatia generalizzata e persistente (LGP), definita come aumento di volume dei linfonodi superiore a 1 cm, a carico di almeno due stazioni linfonodali non contigue che persiste da almeno 3 mesi, in assenza di qualsiasi altra malattia in grado di causare linfoadenopatia. La linfoadenopatia è bilaterale, interessa tutte le stazioni linfoghiandolari apprezzabili, soprattutto in sede retro-nucale, latero-cervicale ed ascellare. La maggioranza degli individui non presenta sintomi associabili a deficit dell'immunità; possono tuttavia comparire dermatite seborroica, molluschi contagiosi, leucoplachia, herpes labiale, herpes zoster. In questo stadio dell'infezione la terapia con i farmaci antiretrovirali è raccomandata solo per i soggetti che presentino sintomi o con elevata viremia.

Stadio medio dell'infezione

Lo stadio medio dell'infezione è caratterizzato da un numero di linfociti CD4 compresi fra 200 e 500 per microlitro ed è associato ad altre alterazioni immunologiche.

Gli individui che rientrano in questo stadio possono rimanere asintomatici o presentare sintomi quali candida vaginale, dermatite seborroica ricorrente, diarrea, febbre intermittente, sinusiti, bronchiti, polmoniti. Le infezioni batteriche sono generalmente sostenute da microrganismi presenti nelle comunità quali Streptococcus pneumoniaeHaemophilus  influenzae, Moraxella catarrhalis e Mycoplasma pneumoniae.


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