Umor Vitreo

L'umor vitreo è un tessuto connettivo di consistenza gelatinosa, incolore e trasparente, che occupa la cavità del bulbo oculare compresa tra la superficie posteriore del cristallino e la retina (tale cavità è detta camera vitrea).
Questa massa contribuisce a mantenere la forma dell'occhio (riempie il bulbo), favorisce la diffusione di nutrienti e protegge dai microtraumi provenienti dall'esterno (ammortizza gli urti). Essendo trasparente, inoltre, l'umor vitreo rappresenta un mezzo di rifrazione e, come tale, consente la trasmissione senza ostacoli della luce, fino alla retina (funzione diottrica).
La patologia di più frequente riscontro è la degenerazione della microstruttura del gel vitreale, strettamente correlata all'età e a particolari processi patologici (come miopia, flogosi e retinopatie). In pratica, si viene a determinare una consequenzialità di eventi clinici che vanno dalla sinchisi (fluidificazione del gel vitreale), alla sineresi (addensamento delle fibre di collagene), fino al distacco del vitreo.


Umore Vitreo

Rapporti con strutture oculari limitrofe

Il bulbo oculare è una struttura anatomica sferoidale chiusa, cava al suo interno.
L'umor vitreo (chiamato anche corpo vitreo o semplicemente vitreo) occupa la cavità oculare posteriore (nota: il segmento anteriore compreso tra cornea ed iride contiene, invece, umor acqueo).
Anteriormente, il gel vitreale si trova a contatto con la capsula posteriore del cristallino, le fibre zonulari di Zinn ed il corpo ciliare; lateralmente e posteriormente, invece, aderisce perfettamente alla retina (tramite una membrana, detta limitante interna). L'umor vitreo costituisce, quindi, circa i quattro quinti del volume dell'intero globo oculare (peso: 3,9 grammi; volume: 3,8 ml).
In senso antero-posteriore (dalla papilla del nervo ottico fino al polo posteriore del cristallino), l'umor vitreo è percorso dal canale ialoideo, il quale è ripieno di liquido e presenta un diametro di circa 2 mm. Nel periodo prenatale, invece, questa struttura è percorsa assialmente da un'arteria, che irrora il cristallino (nota: prima della nascita, l'umor vitreo consente lo sviluppo e l'accrescimento del bulbo oculare).

Umor vitreo: macrostruttura

Il corpo vitreoè rivestito da una membranatrasparente, detta ialoide.
Anatomicamente, possiamo distinguere tre regioni vitreali:

  • Base del vitreo: è un'area anulare, larga circa 2-4 mm, situata posteriormente all'ora serrata (parte più periferica ed anteriore della retina), dove si riscontra una salda aderenza con la pars plana;
  • Corteccia vitreale posteriore: riveste tutta la retina posteriormente all'ora serrata;
  • Corteccia vitreale anteriore: anteriore all'ora serrata.

Anteriormente, inoltre, è presente una depressione centrale, detta fossetta patellare (o fossa ialoidea), in cui alloggia la superfice posteriore del cristallino. Ilcorpo vitreo non è vascolarizzato, né innervato.

Aderenze vitreo-retiniche

L'umor vitreo presenta alcune zone di particolare aderenza alla retina:

  • A livello dell'ora serrata, tra la base del vitreo e la pars plana (è la zona di aderenza più tenace);
  • A livello della macula e della papilla ottica (al polo posteriore dell'occhio), in corrispondenza dell'area di Martegiani (l'aderenza è significativa nei bambini e nei giovani, ma diventa gradualmente minore nei pazienti ultraquarantenni e nei miopi oltre le tre diottrie);
  • Lungo i vasi arteriosi e venosi principali.

Microstruttura del vitreo

L'umor vitreo è una sostanza di consistenza gelatinosa, vischiosa, incolore e trasparente (per intenderci, è simile all'albume dell'uovocrudo), costituita in prevalenza da acqua (circa 98,4 %). Il restante 1% circa è rappresentato da varie sostanze che ne costituiscono l'impalcatura; le componenti sono essenzialmente quattro: fibre collagene, cellule, mucopolisaccaridi ed altre proteine.
Da un punto di vista microscopico, fasci incrociati di sottili fibre collagene (tipo II e IX) costituiscono una sorta di impalcatura altamente ordinata, che permette di svolgere una funzione meccanica di sostegno. La loro disposizione in senso antero-posteriore garantisce, inoltre, la trasparenza dell'umor vitreo e consente la trasmissione della luce alla retina con una minima dispersione. I filamenti di collagene sono immersi in una matrice extracellulare composta da acido ialuronico (stabilizzatore del reticolo) e proteoglicani (mantengono le fibre parallele ed alla giusta distanza).
Le variazioni di numero di fibre di collagene e la loro organizzazione rendono il vitreo più o meno denso. In particolare, la massa è più fluida centralmente, mentre a livello della base le fibre aderiscono strettamente alla retina, formando una struttura simile al velcro.
Nel gel vitreale si trova, poi, una popolazione cellulare specifica, gli ialociti, relativamente più abbondanti nella porzione periferica e a livello del contorno del canale ialoideo (mancano, invece, in prossimità del disco ottico e della macula). Queste cellule svolgono funzioni metaboliche, in quanto hanno la capacità di rigenerare (possiedono la struttura enzimatica in grado di produrre l'acido ialuronico) e ripulire (fagocitano i prodotti di scarto) il vitreo. Tra gli altri costituenti del vitreo vanno ricordati anche le proteine solubili (albumina e globulina), gli zuccheri (come glucosio, galattosio e fruttosio) e l'acido ascorbico. All'interno della componente acquosa si riscontrano, invece, numerosi elettroliti, tra cui sodio, potassio, cloruri e bicarbonati.

Funzioni dell'umor vitreo

Le funzioni dell'umor vitreo sono molteplici:

  • Contribuisce a stabilizzare la forma dell'occhio (in pratica, riempie il bulbo oculare) e provvede a mantenere l'equilibrio della tensione oculare (funzione morfostatica).
  • Funge da supporto alla porzione posteriore del cristallino (tramite il legamento di Wiegert) e alla retina, premendo lo strato neurale contro lo strato pigmentato.
  • Fa parte dell'apparato diottrico dell'occhio: essendo trasparente, viene attraversato dalla luce e permette al complesso formato da cornea, umore acqueo e cristallino di far convergere i raggi luminosi sulla retina. L'indice di rifrazione dell'umor vitreo è pari a 1,3349, quindi è simile a quello dell'acqua (1,3336). Inoltre, assorbe parte dei raggi ultravioletti, in quanto trasmette il 90% dei raggi luminosi compresi tra 300 e 1400 millimicron.
  • Svolge anche una funzione metabolica nei confronti del cristallino, favorendo la diffusione dei nutrienti provenienti dai corpi ciliari. Inoltre, consente il trasporto di sostanze da e verso la retina.
  • Grazie alle sue proprietà viscoelastiche, il vitreo è in grado di ammortizzare gli urti e le sollecitazioni meccaniche che interessano il bulbo oculare (anche se compresso, torna alla sua forma originaria).
  • La sua elasticità facilita, invece, gli spostamenti antero-posteriori del cristallino, amplificando l'azione accomodativa del muscolo ciliare con un effetto a molla”.
  • Svolge una funzione di protezione su strutture particolarmente delicate, come la retina e il cristallino (basti considerare la rapidità dei movimenti dell'occhio e le trazioni esercitate dai muscoli oculari alle quali sono sottoposte).

Degenerazioni vitreali legate all'età

Nei giovani, l'umor vitreo riempie totalmente la camera vitreale e si presenta denso, omogeneo e compatto. Con il trascorrere degli anni, invece, il gel vitreale appare rarefatto per la riduzione del suo volume: l'acido ialuronico perde progressivamente la capacità di trattenere l'acqua e va incontro ad una graduale depolimerizzazione, responsabile della “fluidificazione” del vitreo. Questo fenomeno, chiamato sinchisi, inizia nella parte posteriore e, successivamente, si estende all'intero corpo vitreo. Il risultato è la formazione di lacune vitreali (cavità otticamente vuote).
L'evoluzione di tale processo conduce alla coartazione delle fibre collagene, le quali fluttuano liberamente all'interno delle cavità lacunari oppure si aggregano formando ammassi filamentosi (sineresi vitreale). Questa fase rende possibile la percezione di corpi mobili vitreali (o miodesopsie), spesso descritti come “mosche volanti” o “ragnatele” (in pratica, la loro visione è dovuta all'ombra che gli addensamenti del vitreo proiettano sulla retina).
I corpi mobili vitreali sono percepiti soprattutto in condizioni di forte luminosità o guardando una superficie bianca: le ombre si spostano rapidamente con i movimenti dell'occhio, poi lentamente tornano alla sede originaria.
Tornando al processo degenerativo, la coalescenza delle zone di liquefazione porta alla caduta dell'impalcatura delle fibre collagene ed il vitreo comincia a distaccarsi; in questa fase, oltre ai corpi mobili, possono essere percepiti dei fosfeni (flash visivi dovuti alla trazione vitreale discontinua sulla retina).
Il passo successivo è la separazione della corteccia vitreale dalla retina posteriore, che porta al distacco posteriore di vitreo. Questo evento può essere molto rapido o realizzarsi nel giro di qualche mese; appare evidente per la comparsa di un'opacità anulare al centro del campo visivo (anello di Weiss).
Le degenerazioni vitreali aumentano con l'età: iniziano durante la seconda-terza decade della vita e, per il paziente, diventano manifeste dopo i 40 anni. La contrazione delle fibre di collagene in seguito alla liquefazione del gel vitreale (sineresi), però, non dipende solamente dall'invecchiamento. La miopia oltre le tre diottrie, le patologie infiammatorie, le retinopatie ed i traumi oculari, infatti, possono rendere precoce questo processo ed anticipare i segni clinici.


Meccanismi biochimici alla base dell'invecchiamento vitreale

La fluidificazione o liquefazione vitreale è innescata dall'attività delle metalloproteasi (MMPs), enzimi presenti nelle matrici extracellulari del corpo umano che hanno un ruolo fondamentale nella degradazione dei tessuti connettivali e nelle strutture contenenti collagene. Di norma, l'azione di questi enzimi è bilanciata da enzimi inibitori (chiamati TIMPs).
A causa dell'aumentare dell'età o di certe patologie che danneggiano l'epitelio pigmentato retinico, si osserva una riduzione dell'attività degli enzimi TIMPs ed il conseguente aumento di quella delle MMPs, le quali attaccano e degradano le fibrille collagene dell'umor vitreo.

Distacco del vitreo: altre cause

Oltre a verificarsi per un fenomeno di degenerazione correlato all'età, la separazione del vitreo dalla superficie retinica può avvenire in seguito a forti colpi alla testa (traumi e incidenti) e disidratazione (l'insorgenza della sintomatologia è più frequente nei mesi caldi, in pazienti che assumono pochi liquidi o in terapia con diuretici e farmaci antiipertensivi).
Il distacco posteriore del vitreo può risultare anche da miopia oltre le tre diottrie, patologie retiniche vascolari, processi infiammatori (uveiti, retiniti ecc.), afachia (mancanza del cristallino), emorragie vitreali, sindromi vitreo-retiniche ereditarie (es. sindrome di Marfan) e riduzione della sintesi dell'acido ialuronico, in seguito al calo degli estrogeni nel periodo post-menopausale.
Inoltre, esiste una correlazione tra la rottura retinica ed il distacco posteriore di vitreo.

Altre patologie del vitreo

L'umor vitreo è soggetto a numerose altre patologie, schematicamente riassunte in:

  • Malformazioni congenite (es. persistenza del sistema vascolare ialoideo);
  • Prolasso vitreale in camera anteriore o all'esterno del globo oculare;
  • Infiammazioni (in genere, originano dalle strutture limitrofe);
  • Emorragie (emovitreo causato da sanguinamenti retinici secondari a traumi, retinopatia diabetica, glaucoma neovascolare, emopatie o interventi chirurgici).

Altre degenerazioni vitreali sono:

  • Ialosi asteroide: causata dalla formazione di piccole opacità sferiche di aspetto cristallino, composte prevalentemente da grassi e sali di calcio;
  • Sinchisi scintillante: dovuta alla presenza di cristalli di colesterolo intravitreali (colesterolosi del bulbo).

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Ultima modifica dell'articolo: 11/01/2016