Carico glicemico e Salute

A cura del Dr. Francesco Casillo


Il carico glicemico è un parametro indicante l'impatto che un cibo, assunto in determinate quantità, ha sulla glicemia (livello di zuccheri nel sangue). Conoscerlo e saperlo calcolare è utile per diverse motivazioni, annoverabili, in essenza, tra quelle del benessere e del bellessere; ciò è dovuto alle implicazioni ed influenze che l'assunzione di carboidrati (o zuccheri) - e il conseguente rilascio di insulina - genera sulla composizione corporea (massa magra e massa grassa) e sul metabolismo dell'individuo.

Cenni su alcuni effetti metabolici ed ormonali derivanti dall'assunzione dei carboidrati

L'assunzione di carboidrati (o zuccheri) genera un innalzamento della glicemia (livello di glucosio nel sangue). La conseguente risposta metabolico-ormonale nutriente-specifica approntata dall'organismo risulta la secrezione dell'ormone insulina.
Per il sistema nervoso centrale, l'insulina rappresenta il segnale di avvenuta introduzione di cibo, nonché di abbondanza energetica; inoltre, da tale stimolo ormonale conseguono diversi effetti metabolici e di substrato, di cui tra i più importanti si elencano:

Per quanto detto, tanto maggiori sono gli impatti glicemici di un pasto (cioè alti livelli di carico glicemico), tanto più accentuati sono gli effetti indotti dall'insulina. Tra questi effetti vi è anche l'aumento del deposito dei trigliceridi (grassi) nel tessuto adiposo, con aumento del grasso corporeo). Questo evento - oltre ad avere ripercussioni sugli obiettivi di carattere prettamente fisico-estetico (cioè sull'essere "in forma") - ha, anche e soprattutto, importanti ripercussioni sulla salute dell'individuo.

Carico glicemico e condizione fisico-esterica (effetti sulla forma fisica)

A questo punto dovrebbe essere chiaro che - se tramite la conduzione disciplinata di un programma d'allenamento, si mira ad ottenere un dimagrimento* - unagestione NON ottimale dell'assunzione dei carboidrati (nelle sue componenti qualitativa e quantitativa insieme) potrebbe non solo non volgere all'ottimizzazione del risultato ricercato, ma addirittura comprometterne gli esiti, cioè NON essere confacente agli obiettivi di DIMAGRIMENTO!

* inteso come riduzione prevalente, relativa (%) ed assoluta (kg), di MASSA GRASSA a favore di quella magra.

Tessuto Adiposo e Salute

La necessità di favorire un decremento dei livelli di massa grassa non dev'essere solo motivo di interesse verso il miglioramento dell'area fisico-estetica, ma anche e soprattutto un motivo per preservare al meglio il proprio stato di salute, proteggendolo dalle insidie fisiopatologiche che fanno seguito ad eccessi di accumuli adiposi.

Per capire meglio quali implicazioni ed effetti nefasti può generare l'incremento del tessuto adiposo sulla salute, è necessario passare per una breve premessa sulla diversa anatomia dei diversi tipi di tessuto adiposo ed i loro effetti.

Cenni sull'anatomia del tessuto adiposo

Il grasso dell'area addominale si suddivide in 2 macro classi:

  • grasso addominale sottocutaneo
  • e grasso addominale intra-addominale, che a sua volta si sottoclassifica in:
  • Grasso viscerale o intraperitoneale (principalmente composto da grasso omentale e mesenterico)
  • e grasso retroperitoneale3.

Il grasso retroperitoneale rappresenta una piccola parte del grasso intra-addominale3.

Ancora, si è visto che il grasso viscerale, rispetto a quello retroperitoneale, ha una più elevata correlazione con le variabili metaboliche sistemiche, tra le quali: livelli plasmatici di insulina, livello di zuccheri nel sangue e pressione sistolica3.

L'eccessivo accumulo di grasso corporeo è responsabile di un circolo vizioso di alterazioni metaboliche, di substrato ed ormonali, favorenti diabete e future complicazioni cardiovascolari; in tal senso, l'effetto negativo sulla salute è maggiore per il grasso viscerale addominale rispetto a quello dei depositi adiposi periferici gluteo-femorali1.

Il grasso viscerale rappresenta un importante connessione tra le diverse "facce" della sindrome metabolica: intolleranza al glucosio, ipertensione, dislipidemia e resistenza all'insulina6.

Tuttavia è emerso che anche il grasso sottocutaneo - QUANDO localizzato nella zona del tronco (torace ed addome) - contribuisce maggiormente ad innescare fenomeni di insulino-resistenza rispetto al grasso sottocutaneo presente in altre regioni del corpo4; quindi, anche il grasso sottocutaneo - e non solo quello viscerale - quale componente dell'obesità centrale, presenta una forte associazione con l'insulino-resistenza5.
L'obesità addominale (alte percentuali di grasso addominale viscerale e sottocutaneo) è stata correlata anche ad alterazioni dei livelli di lipoproteine plasmatiche, in modo particolare all'incremento dei livelli plasmatici dei trigliceridi e a bassi livelli di HDL2 (quest'ultimo più comunemente noto come: colesterolo buono).

Altri due aspetti degni di nota sono i seguenti:

  • il grasso addominale-intraaddominale-viscerale presenta il più elevato tasso/risposta lipolitico/a rispetto agli altri depositi di grasso1;
  • per via della sua anatomia è in grado di avere effetti sul metabolismo del fegato.

Infatti, gli adipociti viscerali addominali sono più sensibili all'azione delle catecolamine rispetto a quelli che costituiscono il grasso sottocutaneo addominale2. L'incrementata sensibilità ai processi lipolitici dovuti alle catecolamine in seno al grasso omentale in soggetti non obesi è associato ad un incremento del numero dei recettori adrenergici beta 1 e beta 22. Tutto ciò è associato ad un'incrementata sensibilità dei recettori adrenergici beta 32.
Nei soggetti obesi vi è un'incrementata risposta lipolitica alle catecolamine a livello addominale, piuttosto che nella zona gluteo-femorale e l'aspetto degno di rilevanza è che all'aumentata lipolisi del grasso viscerale si accompagna una ridotta sensibilità all'effetto antilipolitico indotto dall'insulina2.
Ciò significa che tale quadro può portare ad un incrementato flusso di acidi grassi liberi nel sistema venoso portale, con diversi possibili effetti sul metabolismo del fegato. Questi includono: produzione di glucosio, secrezione di VLDL, interferenza con la clearance epatica di insulina portando conseguentemente ad una condizione di dislipoproteinemia, intolleranza al glucosio ed iperinsulinemia2.
Inoltre, l'anomala elevata deposizione di grasso viscerale è conosciuta con il nome di obesità viscerale. Tale fenotipo di composizione corporea è associato alla sindrome metabolica, patologie cardiovascolari e diverse neoplasie tra cui cancro al seno, alla prostata e colon rettale17.
Ed è il grasso viscerale che contribuisce significativamente al livello di acidi grassi liberi nel flusso sanguigno rispetto al grasso sottocutaneo1.
Ora vediamo, come riassunto schematicamente nel grafico, cosa accade quando si è in presenza di elevati livelli di grasso viscerale dovuti ad uno scorretto stile di vita, caratterizzato da iperalimentazione in sinergia alla sedentarietà.

Carico Glicemico

1) Fenomeni di lipolisi sul grasso viscerale e conseguente aumento del livello di acidi grassi nel sangue → 2) Gli acidi grassi liberati nel flusso sanguigno generano ripercussioni metabolico-ormonali su diversi livelli: sull'area muscolare, sul fegato e sul pancreas .

  • 2a) A livello della muscolatura scheletrica: vi è un decremento dei trasportatori di glucosio (GLUT-4)8. Quindi meno glucosio entra nelle cellule muscolari! Inoltre, si registra anche l'inibizione dell'enzima esocinasi, quindi la non capacità di far entrare il glucosio all'interno della glicolisi9; ciò significa scarsa capacità di utilizzo del glucosio e ridotti tassi di risintesi del glicogeno muscolare10(riserva energetica glucidica di pronto utilizzo). Altresì viene inibito l'incremento degli IRS-1 (recettori all'insulina)1.
    In definitiva, le alterazioni a livello muscolare portano ad iperglicemia (maggiore presenza di glucosio nel sangue)
  • 2b) A livello del pancreas. Per quanto il glucosio rappresenti lo stimolo nutrizionale elettivo per la secrezione dell'insulina, gli acidi grassi a lunga catena interagiscono con un proteina recettoriale altamente espressa nel fegato: la GPR40. L'interazione "acido grasso-GPR40" amplifica la stimolazione del glucosio sulla secrezione dell'insulina, aumentandone, pertanto, i livelli nel sangue7!
    In definitiva, le alterazioni a livello pancreatico portano ad iperinsulinemia.
  • 2c) A livello del fegato. Un elevato flusso di acidi grassi nel fegato induce un decremento dell'estrazione di insulina da parte dello stesso fegato, per via dell'inibizione del suo legame recettoriale all'ormone, nonché della sua degradazione. Tutto ciò conduce ineluttabilmente ad una condizione di iperinsulinemia, nonché al venir meno della soppressione della produzione epatica di glucosio2.
    In più, gli acidi grassi accelerano anche i processi di gluconeogenesi2 ( cioè la produzione di glucosio a partire da altri substrati: esempio aminoacidi) esaltando ancor di più gli stati iperglicemici!
    A rendere il quadro ancora più nefasto, in risposta all'ampia disponibilità di acidi grassi, l'incrementata esterificazione degli acidi grassi, insieme alla ridotta degradazione epatica delle "apolipoproteine B", porta alla sintesi e secrezione delle aterogeniche VLDL2.

La sommatoria degli effetti esercitati dagli acidi grassi sui diversi tessuti porta a condizioni di IPERGLICEMIA, quindi, ad un quadro metabolico-ormonale alterato che predispone alla sindrome metabolica!

Inoltre, gli eventi evocati dagli acidi grassi, derivanti dal processo lipolitico, sul grasso viscerale portano ad innescare ed alimentare un circolo vizioso che in modo esemplificativo - ma non esaustivo - può essere visto in duplice chiave:

  • Gli stati iperglicemici ed iperinsulinemici instaurati favoriscono ulteriore deposito di grasso.
  • Da un altro lato l'iperinsulinemia evocata è ANTITETICA alla secrezione dell'ormone glucagone (ormone iperglicemizzante ed anche lipolitico); in tal modo blocca anche la lipolisi, cioè la possibilità di poter usare i grassi di deposito a scopo energetico.

Ecco, dunque, che il sommarsi di lipogenesi (formazione dei grassi) e antilipolisi (inibizione del catabolismo dei grassi) favorisce - nel soggetto che presenta elevati livelli di grasso viscerale - ulteriori incrementi quantitativi dello stesso, perpetuando in tal modo le alterazioni metaboliche di substrato di cui è responsabile ed inficiando la salute dell'individuo!
Infatti, per via dei motivi summenzionati, nei soggetti in sovrappeso risulta spiccata la "De novo lipogenesi" ancora prima del consumo di un pasto! E ciò è positivamente correlato ai livelli glicemici ed insulinemici presenti a digiuno13.

Tessuto Adiposo e Patologie

Il tessuto adiposo è secretore di numerose adipochine (molecole pro e anti infiammatorie) che hanno profonde ripercussioni sul metabolismo.
All'aumentare del tessuto adiposo aumenta la secrezione delle adipochine pro infiammatorie e diminuisce quella delle adipochine anti infiammatorie19.
L'obesità (soprattutto da grasso viscerale, in quanto quest'ultimo produce più citochine rispetto a quello sottocutaneo) rappresenta uno stato/condizione di infiammazione cronica sistemica, dato che il grasso viscerale è positivamente correlato alla Proteina C Reattiva (marker infiammatorio) 19,21
L'infiammazione cronica sistemica è riconosciuta per essere la causa di molteplici forme di cancro, nonché di altri stati patologici: diabete di tipo 2, sindrome metabolica, aterosclerosi, demenza, problemi cardiovascolari18,20.

L'infiammazione, inoltre, determina alterazioni sulla sensibilità dei recettori all'insulina favorendo in tal modo la resistenza all'insulina.
L'insulino resistenza promuove lo sviluppo di tumori attraverso diversi meccanismi. Le cellule neoplastiche utilizzano il glucosio per proliferare, perciò l'iperglicemia favorisce la carcinogenesi per l'instaurazione di un ambiente favorevole alla crescita tumorale18.
Vi è un'associazione positiva tra elevati livelli circolanti di insulina e glucosio ed un incrementato rischio per cancro colon-rettale ed al pancreas18.

I recettori per l'insulina ed i trasportatori di glucosio sensibili all'insulina visti a livello della regione temporale media del cervello che presiede alla formazione della memoria, suggeriscono l'importanza dell'insulina ai fini del mantenimento della fisiologica ed appropriata funzione cognitiva. E' stata discussa la relazione diretta tra la compromessa segnalazione di insulina ed IGF e l'incrementato deposito del peptide AΒ nelle placche amiloidi responsabile della neurodegenerazione.
Gli scarsi livelli d'insulina o l'insulino resistenza a livello cerebrale sarebbero responsabili della morte neuronale dovuta dal venir meno della presenza dei fattori tropici da deficit nel metabolismo energetico, favorendo così anche la potegenesi di una delle più comuni forme di demenza: la malattia di Alzheimer21.

E come detto l'insulino-resistenza è mediata da processi infiammatori che avvengono in seno alla crescita del tessuto adiposo.

 

Una delle possibili soluzioni atte ad indurre un miglioramento dello stato di salute consiste nel favorire un decremento dei depositi di tessuto adiposo, soprattutto quello dell'area addominale.
Questo può essere fatto attraverso l'azione combinata di

  • un equilibrato stile alimentare su base quotidiana
  • la conduzione di un regime di esercizio fisico regolare adeguato alle proprie disponibilità psico-emotivo-fisico-motorie
  • un miglioramento del proprio stile di vita modulandone gli stressors.

Sebbene un'introduzione alimentare che risulti superiore rispetto ai propri reali fabbisogni metabolici ed energetici non sia mai una scelta da prendere in considerazione, è difficile quanto rara che l'accezione di "Iper" sia di derivazione prevalentemente proteica e/o lipidica senza coinvolgere significativamente la sfera glucidica.
Ciò per via di aspetti prettamente culturali e di esigenza pratica.

  • "Culturali": poiché è nella cultura dell'italiano pasteggiare nei pasti principali (colazione, pranzo e cena) con cereali, farinacei e loro derivati (pane, pasta, pizza, grissini, crackers etc.), mentre non è comune consumare pasti composti da alimenti ESCLISIVAMENTE PROTEICI e LIPIDICI (solo carne e/o solo pesce ad esempio).
  • Di "esigenza pratica" poiché nelle pause di lavoro o di studio o comunque nelle finestre temporali che intermezzano i pasti principali (cioè: metà mattino e metà sera) non si suole pasteggiare con alimenti totalmente proteici (carni, uova, pesce), ma con cibi prettamente o parzialmente glucidici: panini, sandwich, yogurt con frutta, crackers, frutta pasti da fast foods etc).

Di fatto, i soggetti in sovrappeso, obesi e riportanti patologie correlate a tali status ponderali, non sono certo coloro che riportano nel loro stile alimentare una iperintroduzione proteica e lipidica CON CONTEMPORANEA bassa o assente introduzione glucidica (carboidrati); è invece vero l'opposto, cioè che il loro status ponderale (qualora non derivi da malattie genetiche e/o disfunzioni ormonali non compensate) - da un punto di vista delle abitudini alimentari - sia correlato ad un prevalente consumo glucidico-dietetico in termini % e/o assoluti.

Premesso che le fonti alimentari glucidiche sono parte importante di un regime nutrizionale bilanciato (e questo è soprattutto vero per quelle fonti alimentari che presentano un spettro chimico-fisico di importante valore nutrizionale sotto diversi punti di vista: tipo di glucidi, contenuto di fibra, contenuto vitaminico-minerale, contenuto idrico, e capacità alcalinizzanti, etc.), non si tratta di escluderle ma di saperle gestire qualitativamente e quantitativamente per l'optimum della propria resa psico-fisica e per mantenere integro o potenziare il proprio stato di salute.
Infatti, fonti alimentari ad alto tenore glucidico, tipiche dei regimi nutrizionali occidentali, generano un'elevata risposta glicemica favorente l'ossidazione postprandiale dei carboidrati, deprimendo in tal modo quella dei grassi; pertanto, risultano inclini a favorire l'accumulo di grasso12.
Invece, approcci che generano una bassa risposta glicemica possono migliorare il controllo del peso corporeo poiché favoriscono il senso di sazietà, minimizzano la secrezione di insulina postprandiale e supportano il preservamento della sensibilità all'insulina12.
Ciò è supportato dal fatto che molti studi hanno riportato valori di perdita di peso corporeo superiori quando i regimi nutrizionali all'interno di un contesto ipocalorico prevedevano fonti alimentari a basso indice glicemico rispetto a quelle ad alto indice glicemico12.

Sebbene il controllo glicemico rivesta un ruolo cruciale nel modulare la risposta insulinica, questo aspetto assume una rilevanza maggiore soprattutto nei soggetti in sovrappeso. Infatti, è risultato che, in seguito ad un pasto iperglucidico, soggetti in sovrappeso abbiano riportato iperinsulinemia nonché concentrazioni di acidi grassi e trigliceridi superiori rispetto ai soggetti magri13.
La non appropriata modulazione del carico glicemico è anche responsabile di inficiare sui livelli si massa magra.
Infatti, è stato osservato che ALTI carichi glicemici determinano un bilancio azotato negativo per via della stimolazione di ormoni proteolitici12 (cioè ormoni che agiscono sulla distruzione proteica).

Inoltre, aberranti valori di carico glicemico, oltre a scatenare le alterazioni metaboliche descritte, sono anche condizionanti i comportamenti alimentari successivi, in termini di selezionamento della qualità e quantità delle fonti alimentari dei pasti a seguire. Ciò è dovuto a diversi fattori di natura metabolica ed ormonale. Infatti, ALTI carichi glicemici determinano un maggior declino dei livelli di leptina ed anche un rapido decremento dei livelli glicemici con la conseguenza di una minor stimolazione temporale dei recettori gastrointestinali per CCK, GLP-1 e GIP e, quindi, anche in una loro minor stimolazione temporale diretta e/o indiretta dei centri della sazietà del cervello12,14.

Oltre a ciò, alti livelli di carico glicemico sono stati positivamente associati al rischio di cancro colon-rettale16.

Per svariate ragioni, tra cui anche per quelle fin'ora esposte, è assolutamente auspicabile condurre uno stile di vita sano che metta in risalto l'attenzione verso uno stile nutrizionale equilibrato e bilanciato, in seno alla frequenza dei pasti giornalieri, alla scelta qualitativa e quantitativa degli alimenti che compongono i singoli pasti ed al rapporto ottimale tra i nutrienti in seno ai singoli pasti, nonché verso la costante pratica di attività fisica (meglio se guidata da un valido allenatore o personal trainer), che deve promuovere l'ottimizzazione dei sistemi metabolico-ormonali per favorire la salute del singolo.


GLICEMIK è il valido calcolatore che consente di prendere coscienza sull'impatto glicemico e le sue conseguenze (tra cui anche la stimolazione dei processi che favoriscono l'aumento della massa grassa) indotto dal connubio delle accezioni qualitative e quantitative dello stile nutrizionale.


Sulla rete (internet) vi sono diverse fonti che consentono di calcolare il carico glicemico, laddove, invece, la comodità a portata di mano per chi avesse uno smart phone risiede in applicazioni all’uopo indirizzate. GlicemikUna di queste è “GLICEMIK” che consente di calcolare il carico glicemico per le oltre 350 voci alimentari presenti all’interno del suo database ed anche di eseguire il calcolo inverso, cioè calcolare QUALE quantità alimentare corrisponde ad un dato e noto carico glicemico che verrà inserito.

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“Vorrei sapere il valore di carico glicemico indotto da 250g di pizza o 250g di banana o 100g di datteri o altri alimenti per prendere coscienza sulla propensione che tali valori hanno nell'impattare la glicemia e/o favorire fenomeni di accumulo di grasso corporeo”.

OPPURE

“Vorrei sapere quanti grammi di banana o di mele o pizza o altri alimenti corrispondono ad un basso valore di carico glicemico, ad esempio 10, in modo da non stimolare i processi di accumulo di grasso corporeo.

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Bibliografia

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Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto e Educação Física. Universidade de Coimbra

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