Alcol e bodybuilding

A cura di Antonio Rubbino

Dopamina

Mi trovo a ripetere la medesima cosa in molti miei articoli: l'azione sulla dopamina è il "marchio di affidabilità" di qualsiasi droga che si rispetti. In particolar modo è l'azione dopaminergica sulla "via del piacere" o più precisamente chiamato " sistema mesolimbico", regolato dalla VTA (area ventrale tegmentale) e dal NAC (nucleo accumbens), che comporta la vasta scala dei sintomi di astinenza. Gli individui spinti al consumo di alcol sembrano avere una scarsa attivazione ed innervazione dopaminergica nell'area mesolimbica; l'etanolo aumenta il "filing" ( comunicazione) dei neuroni dopaminergici nella VTA e ciò produce un aumento della concentrazione extracellulare della dopamina nel NAC; dunque il consumo di alcol diventa una "cura" autoindotta. Chi, di contro, non ha uno scompensato sistema mesolimbico ottiene solo sedazione dal consumo di alcol.

Serotonina

L'etanolo ha un effetto bifasico sui livelli di serotonina: nelle prime fasi sembra aumentarlo, nella fase seguente lo abbatte. L'abuso di alcol comporta uno stato di depressione dei livelli di serotonina nella VTA, causato dall'aumento periferico del metabolismo del L-Triptofano; comportamenti aggressivi e depressione sono solo alcuni dei risultati di un deficit di 5HT ( serotonina).
Il malessere del giorno seguente sembra anche essere causato da questa sua azione sulla serotonina; 50mg di 5-idrossi-triptofano appena alzati potrebbero migliorare un poco la situazione.

GABA

Acronimo di " acido-Gamma-aminobutirrico": è la primaria via di inibizione del sistema nervoso centrale. L'alcol potenzia l'attività del GABA sui suoi recettori, ma anche qui troviamo una situazione bifasica: a basse dosi l'etanolo previene l'inibizione del GABA sugli interneuroni dopaminergici della VTA inducendo, grazie al rilascio di dopamina, eccitazione ed euforia; a dosaggi elevati invece comporta una forte inibizione sul SNS (sistema nervoso simpatico) dando effetti sedanti, ipnotici ed ansiolitici.

Sistema degli oppioidi

L'alcol aumenta la concentrazione dell'oppioide endogeno "beta-endorfina" e ciò porta alla rimozione dell'inibizione del GABA sui neuroni dopaminergici, quindi aggiunge una seconda ondata di dopamina alla precedente prima descritta. Si ha una sostanziale differenza nel livello di concentrazione di oppioidi endogeni tra alcolisti e non: i primi hanno un livello sub-basale ed in risposta all'etanolo questo raggiunge un picco superiore a quello notato nei non alcolisti, dopo assunzione di uguale quantità di alcol. Il naloxone, un oppioide antagonista, sembra dar ottimi risultati come cura all'alcolismo poiché elimina la sensazione di piacere data dalla stimolazione degli oppioidi. A mio parere comunque dare un farmaco che ti mantenga in uno stato perenne di depressione non è certo la strada giusta per eliminare una dipendenza.

NMDA, recettori del glutammato

NMDA è l'acronimo di "n-methyl-D-aspartato" il quale è il maggior legante per questa famiglia di recettori. NMDA è uno dei 3 tipi di recettori per il glutammato, il neurotrasmettitore principale con funzione eccitatoria. L'alcol blocca questi recettori e ciò previene che il glutammato rimuova gli ioni di magnesio deputati a bloccare l'entrata del calcio nelle cellule. Unite questa attività dell'etanolo a quella sul GABA, di cui tratterò dopo, e capirete il motivo dei forti effetti sedanti specialmente ad alte dosi. La sovra regolazione dei recettori del glutammato è il motivo di quel nervosismo, di quell'ansia che si provano quando l'alcol non è più presente.

La sovraregolazione dei NMDA porta ad un'ipereccitabilità dei neuroni che si traduce in una fortissima attivazione del sistema nervoso simpatico; ne consegue un eccessivo nervosismo e tremori agli arti superiori. Questa è anche la causa della "neuro tossicità eccitatoria" indotta dall'etanolo: ogni post bevuta rappresenta una "mini-sindrome" da astinenza con la sovraesposta neuro tossicità. Visto che il magnesio è un forte bloccante dei recettori del glutammato, assumerne 400/800mg prima di coricarsi non è certo una brutta idea. Anche lo zinco ha attività simile e questo spiega i positivi effetti sul sonno dello ZMA; la distruzione dei NMDA è il motivo della perdita di sonno REM causata dall'etanolo. La perdita di memoria e gli episodi di blackout sono altri risultati della demolizione dei recettori del glutammato.

 


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Ultima modifica dell'articolo: 30/09/2016