Acido arachidonico

L'acido arachidonico è un acido grasso polinsaturo a 20 atomi di carbonio [20:4(ω-6)].

Noto anche come acido 5-8-11-14 eicosatetraenoico, o indicato più semplicemente dall'acronimo AA, l'acido arachidonico è ampiamente diffuso in natura e può essere assunto attraverso gli alimenti - in particolare quelli animali (uova, pesce e carne) - o sintetizzato dall'organismo a partire dall'acido linoleico. La sintesi endogena è minoritaria, mentre il contributo dell'alimentazione è piuttosto elevato, specie nelle società industrializzate. Per tutti questi motivi l'acido arachidonico è considerato un grasso semiessenziale, indispensabile quando non vengono assunte quantità sufficienti di acido linoleico (contenuto soprattutto negli oli di semi). Nell'organismo umano, le maggiori concentrazioni di acido arachidonico si registrano a livello dei tessuti muscolari e cerebrali.

L'acido arachidonico è presente in buone quantità anche nel latte materno (più del doppio rispetto a quello vaccino) e non a caso viene considerato un nutriente importante per la buona crescita del feto e del neonato. In particolare si è dimostrato molto importante per promuovere lo sviluppo nervoso ed intellettuale del bambino (azione condivisa con gli acidi grassi omega-tre).

Nel nostro organismo, l'acido arachidonico si concentra a livello dei fosfolipidi di membrana, cioè in quel doppio strato fosfolipidico che - distribuendosi sulla superficie esterna delle cellule - regola l'ingresso e l'uscita dei vari metaboliti cellulari (nutrienti, ormoni, sostanze di rifiuto ecc.).

L'acido arachidonico costituisce il precursore principale degli eicosanoidi, sostanze coinvolte nella risposta infiammatoria dell'organismo. In presenza di un danno tissutale, enzimi appartenenti alla classe delle fosfolipasi A2 (PLA2) liberano l'acido arachidonico dai fosfolipidi di membrana (ove è stato esterificato), ad esempio dalla fosfatidiletanolamina (PE), dalla fosfatidilcolina (PC), dal fosfatidilinositolo (PI) e dalla fosfatidilserina (PS). Dall'acido arachidonico si possono così ottenere due tipi molecolari diversi: la serie 2 delle PROSTAGLANDINE e dei TROMBOSSANI (dalla via ciclossigenasica) e la serie dei LEUCOTRIENI (dalla via lipossigenasica). Al pari dell'acido grasso di partenza, tutte queste sostanze vengono chiamate eicosanoidi per via della struttura a 20 atomi di carbonio che le caratterizza.

La sintesi della serie 2 delle prostaglandine e dei trombossani a partire dall'acido arachidonico libero è mediata dall'enzima ciclossigenasi, che nell'organismo umano è presente sottoforma di COX1 e COX2. I farmaci corticosteroidi espletano la loro azione antinfiammatoria inibendo l'enzima fosfolipasi A2 (PLA2), mentre i farmaci antinfiammatori non steroidei (come l'aspirina o l'ibuprofene), inibiscono l'azione degli enzimi COX1 e/o COX2.

Le prostaglandine prodotte a partire dall'acido arachidonico espletano un'azione vasodilatatrice ed aumentano la permeabilità capillare sostenendo lo stato infiammatorio (febbre, dolore, edema). Tale azione contrasta quella antinfiammatoria svolta dalle prostaglandine della serie uno (PEG-1) e tre (PEG-3), che sono invece prodotte a partire dall'acido alfa linolenico (olio di pesce, olio di canapa, olio di semi di lino) e dall'acido linoleico (che come abbiamo visto può essere convertito in acido arachidonico ed originare quindi indirettamente anche PEG-2). Il discorso, comunque, non è così semplice, dato che dall'acido arachidonico originano non soltanto prostaglandine ad azione pro-infiammatoria, ma anche altre con effetto diametralmente opposto. In condizioni fisiologiche, l'acido arachidonico e gli ecosanoidi che da esso traggono origine espletano quindi un'azione regolatrice e di controllo sui processi infiammatori. Le prostaglandine prodotte nella via ciclo-ossigenasica, infatti, agiscono rapidamente sulle cellule in cui sono state sintetizzate e sui tessuti vicini, dopodichè vengono inattivate ed eliminate con le urine; in questo modo controllano l'infiammazione impedendo lo sviluppo di reazioni abnormi.

I leucotrieni originati dalla via lipossigenasica, a causa dell'effetto broncocostrittore, sono implicati nella fisiopatologia dell'asma e dello shock anafilattico.

Dal momento che l'infiammazione è coinvolta nell'origine e nel mantenimento di molte condizioni morbose (artrite reumatoide, colite ulcerosa cronica, lupus, malattia infiammatoria pelvica, aterosclerosi ecc.), si sono studiate strategie alimentari in grado di ridurre la sintesi di prostaglandine pro-infiammatorie a favore di quelle con azione antiflogistica. A tale scopo si consiglia di ridurre il consumo di oli vegetali e carni grasse, a favore del pesce e di alcuni oli particolari, come quello di lino e di canapa. Si consiglia inoltre di preferire i latticini magri e di limitare il consumo di uova, in modo particolare del tuorlo; allo stesso tempo queste fonti proteiche andrebbero sostituite in almeno un paio di occasioni settimanali con leguminose come lenticchie, ceci, fagioli e prodotti a base di soia. Così facendo è plausibile che nei fosfolipidi di membrana vengano incorporate maggiori quantità di acido eicosapentaenoico e docosaesaenoico (omega-tre) al posto dell'arachidonico. In presenza di un imput flogistico la risposta infiammatoria sarebbe quindi meno violenta.

L'obesità è una condizione pesantemente associata ad uno stato infiammatorio cronico dell'organismo, per cui in questi casi una dieta ipocalorica può essere indirettamente considerata anti-infiammatoria.

Recentemente l'importanza nutrizionale dell'acido arachidonico è stata ampiamente rivalutata in campo sportivo, al punto che oggi viene commercializzato come integratore destinato a massimizzare la crescita muscolare nei bodybuilders.