A cura del Dott. Stefano Casali
Il controllo sullo stato di costrizione o dilatazione dei vasi, può essere esercitato solo sulle strutture aventi nel proprio spessore muscolatura liscia. Tale controllo può essere di origine nervosa, ormonale e metabolica, quindi un controllo a distanza o locale. Tutti i distretti circolatori secondo l'importanza o le caratteristiche fisiologiche dell'organo irrorato avranno il prevalere di un meccanismo di azione rispetto un altro. Nei capillari, sprovvisti di una tonaca muscolare, lo stato delle pareti è strettamente dipendente dagli sfinteri precapillarici, ma soprattutto dalla pressione transmurale.
La vasocostrizione di origine nervosa, dipende dall'azione del simpatico adrenergico vasocostrittore che agendo sulla muscolatura attraverso un mediatore chimico (noradrenalina) , induce vasocostrizione. L'azione del sistema simpatico vasocostrittore è costante, tanto da considerarlo come responsabile del tono vasale, ma specificatamente sulle arterie è responsabile della determinazione della pressione diastolica, agendo direttamente sulla resistenza periferica; attraverso i vasi di contenimento, vene e seni, del ritorno venoso. Non sembra espletare azione sul sistema cefalico.
La vasodilatazione può essere passiva, in tal caso dipendente dall'inibizione del simpatico adrenergico, oppure attiva con azione diretta o indiretta.
L'azione diretta vasodilatante non interviene nella regolazione riflessa della pressione per stimolazione dei baro e chemiocettori, e non ha azione determinante nel distretto cefalico. Un'azione caratteristica, ma del tutto ipotetica, si attribuisce al sistema simpatico colinergico sulla muscolatura scheletrica in seguito a stimolazione ipotalamica, evidenziata da una vasodilatazione diffusa notata negli stati di forte stress.
Riflesso Assonico: è una risposta di tipo riflesso, mediata dai neuroni C, a seguito di stimolazione del moncone periferico di un nervo sensitivo, quindi senza interessamento dei centri spinali, che causa vasodilatazione. L'impulso pertanto procede centralmente a recare l'informazione dolorifica, centrifugamente ad indurre vasodilatazione. Questo meccanismo è alla base della risposta triplice della cute.
Noradrenalina: agisce esclusivamente come vasocostrittore, sia come mediatore del simpatico, sia per infusione endoarteriosa.
Adrenalina: è vasocostrittore nella milza, rene e cute, vasodilatante per il circolo coronarico, fegato e muscolatura scheletrica. Elevate quantità di Adrenalina producono vasocostrizione generalizzata, in quanto interagisce anche con i recettori alfa. In ogni caso l'effetto delle catecolamine circolanti è decisamente minore a quello mediato dall'ortosimpatico.
Recettori alfa: interagiscono solo con nor-adrenalina, e sono quasi assenti nel cuore dove hanno effetto inotropo positivo. Presenti in gran quantità nella muscolatura liscia vasale.
Recettori beta1: interagiscono con entrambe le catecolamine, nel cuore inducendo effetti cronotropo, domotropo ed inotropo positivo aumentando la mobilità degli ioni calcio, come i recettori prima descritti.
Recettori beta2: sono presenti nel fegato, cuore, e muscolo scheletrico, assenti nel rene, milza, e cute.
Angiotensina: sintetizzata in ipotensione sistemica, derivato dell'angiotensinogeno per azione della renina, ha azione sui soli vasi di resistenza ed ha breve durata.
Vasopressina: prodotta dai nuclei sopraottici dell'ipotalamo ant., ha azione antidiuretica e vasocostrigente sistemica, agendo sugli sfinteri precapillarici, sui vasi di resistenza, ma anche sulle venule.
Istamina: contenuta nelle mastcellule, viene rilasciata in seguito a traumi, causando vasodilatazione arteriolare, vasocostrizione del distretto venoso locale, aumentando la permeabilità capillare. Nel muscolo scheletrico si liberano anche per calo del tono ortosimpatico.
Serotonina: liberata dalle piastrine in aggregazione, causano vasocostrizione del vaso leso. Nello stomaco la loro secrezione è causata dalla gastrina; bloccano i recettori adrenergici, causando vasodilatazione arteriolare, e costrizione venulare per far aumentare la disponibilità di liquido interstiziale.
Metaboliti vasodilatanti:
L'iperemia sistemica non può essere attribuita a singoli ioni o metaboliti, ma ad un insieme che comunque ricalca sempre la fisiologia del tessuto che deve essere irrorato. Ioni potassio, calcio, ma soprattutto variazioni della pressione parziale di ossigeno, o ipercapnia, non accompagnata da un aumento di flusso ematico sono comunque la causa più frequente di vasodilatazione indotta da metaboliti. Evidentemente questi sistemi hanno azione locale. Tutto ciò che concerne la regolazione intrinseca da chemo-barocettori si integra con quella cardiaca, facendo particolare attenzione alla funzione dei due sistemi nervosi: difatti il sistema orto-para-simpatico è alla base del tono cardiaco, mentre nel circolatorio esiste solo un tono costrittore di origine ortosimpatica,. La dilatazione è attribuibile su base riflessa ad inibizione del vaso-motore. Solo alcuni distretti possono essere costretti dall'azione dell'adrenalina.
Sistema integrato regolazione Pressione corporea:
Pochi secondi:
Da secondi a minuti:
Da minuti a infinito:
Bibliografia:
DALLA COMMUNITY
Abbassare i recuperi: E' tutto così...come dire....comico!!! :D
Personal Trainer: Ivan MercoliniAbbassare i recuperi: Buonasera. Faccio un ultimo intervento, non vado oltre, poichè sarebbe eccessivamente ambizioso da parte mia pretendere di convincerVi. La confusione nel campo della teoria dellallenamento esiste da anni, e ogni anno si aggiunge zavorra. Se conosceste le leggi biologiche/fisiologiche del corpo umano...
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