Vasodilatazione e vasocostrizione: come avvengono e perché

Vasodilatazione e vasocostrizione: come avvengono e perché
Ultima modifica 27.02.2023
INDICE
  1. Come avviene il controllo nervoso vasale?
  2. Catecolamine, recettori e altri ormoni
  3. Autacoidi
  4. Metaboliti vasodilatanti
  5. Sistema integrato di regolazione della pressione corporea
  6. Bibliografia

Il controllo sullo stato di vasocostrizione o vasodilatazione dei vasi può essere esercitato solo sulle strutture aventi nel proprio spessore muscolatura liscia.

Tale controllo può essere di origine nervosa, ormonale e metabolica, quindi un controllo a distanza o locale.

Tutti i distretti circolatori secondo l'importanza o le caratteristiche fisiologiche dell'organo irrorato avranno il prevalere di un meccanismo di azione rispetto un altro.

Nei capillari, sprovvisti di una tonaca muscolare, lo stato delle pareti è strettamente dipendente dagli sfinteri precapillarici, ma soprattutto dalla pressione transmurale.

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Come avviene il controllo nervoso vasale?

La vasocostrizione di origine nervosa, dipende dall'azione del simpatico adrenergico vasocostrittore che, agendo sulla muscolatura attraverso un mediatore chimico (noradrenalina), induce vasocostrizione.

L'azione del sistema simpatico vasocostrittore è costante, tanto da considerarlo come responsabile del  tono vasale, ma specificatamente sulle arterie è responsabile della determinazione della pressione diastolica, agendo direttamente sulla resistenza periferica; attraverso i vasi di contenimento, vene e seni, del ritorno venoso. Non sembra espletare azione sul sistema cefalico.

Le fibre originano dalle colonne intermedio-laterali del tratto T1-L4, uscendo sotto forma di rami comunicanti bianchi, entrano nella costituzione della catena gangliare simpatica, per entrare nella costituzione dei nervi afferenti.

La vasodilatazione può essere passiva, in tal caso dipendente dall'inibizione del simpatico adrenergico, oppure attiva con azione diretta o indiretta.

  • Indiretta: la stimolazione di un nervo sensitivo induce la produzione di chinine, come nel caso della vasodilatazione delle ghiandole esocrine per azione colinergica. Altresì la produzione di callicreina-callidina-bradichinina come nel caso specifico di stimolazione del nervo corda del timpano con azione sulla ghiandola sottomascellare.
  • Diretta: basato sull'azione di mediatori quali la l'acetil-colinadopaminaistamina ecc. sulla muscolatura vasale. Può essere di origine simpatica o parasimpatica, e spesso i due sistemi si integrano come nel caso dei nervi erigentes, dove l'asportazione del tratto S2-S4, origine delle fibre del sistema autonomo, non compromette l'erezione ma solo quella riflessa derivata da stimolazione del glande.

L'azione diretta vasodilatante non interviene nella regolazione riflessa della pressione per stimolazione dei baro e chemiocettori, e non ha azione determinante nel distretto cefalico. Un'azione caratteristica, ma del tutto ipotetica, si attribuisce al sistema simpatico colinergico sulla muscolatura scheletrica in seguito a stimolazione ipotalamica, evidenziata da una vasodilatazione diffusa notata negli stati di forte stress.

Riflesso Assonico: è una risposta di tipo riflesso, mediata dai neuroni C, a seguito di stimolazione del moncone periferico di un nervo sensitivo, quindi senza interessamento dei centri spinali, che causa vasodilatazione. L'impulso pertanto procede centralmente a recare l'informazione dolorifica, centrifugamente ad indurre vasodilatazione. Questo meccanismo è alla base della risposta triplice della cute.

Catecolamine, recettori e altri ormoni

Noradrenalina: agisce esclusivamente come vasocostrittore, sia come mediatore del simpatico, sia per infusione endoarteriosa.

Adrenalina: è vasocostrittore nella milzarene e cute, vasodilatante per il circolo coronaricofegato e muscolatura scheletrica. Elevate quantità di adrenalina producono vasocostrizione generalizzata, in quanto interagisce anche con i recettori alfa. In ogni caso l'effetto delle catecolamine circolanti è decisamente minore a quello mediato dall'ortosimpatico.

Recettori alfa: interagiscono solo con noradrenalina, e sono quasi assenti nel cuore dove hanno effetto inotropo positivo. Presenti in gran quantità nella muscolatura liscia vasale.

Recettori beta1:interagiscono con entrambe le catecolamine, nel cuore inducendo effetti cronotropo, domotropo ed inotropo positivo aumentando la mobilità degli ioni calcio, come i recettori prima descritti.

Recettori beta2: sono presenti nel fegato, cuore, e muscolo scheletrico, assenti nel rene, milza, e cute.

Angiotensina: sintetizzata in ipotensione sistemica, derivato dell'angiotensinogeno per azione della renina, ha azione sui soli vasi di resistenza ed ha breve durata.

Vasopressina: prodotta dai nuclei sopraottici dell'ipotalamo anteriore, ha azione antidiuretica e vasocostrigente sistemica, agendo sugli sfinteri precapillarici, sui vasi di resistenza, ma anche sulle venule.

Autacoidi

Istamina: contenuta nelle mastcellule, viene rilasciata in seguito a traumi, causando vasodilatazione arteriolare, vasocostrizione del distretto venoso locale, aumentando la permeabilità capillare. Nel muscolo scheletrico si liberano anche per calo del tono ortosimpatico.

Serotonina: liberata dalle piastrine in aggregazione, causano vasocostrizione del vaso lesionato. Nello stomaco la loro secrezione è causata dalla gastrina; bloccano i recettori adrenergici, causando vasodilatazione arteriolare, e costrizione venulare per far aumentare la disponibilità di liquido interstiziale.

Metaboliti vasodilatanti

L'iperemia sistemica non può essere attribuita a singoli ioni o metaboliti, ma ad un insieme che comunque ricalca sempre la fisiologia del tessuto che deve essere irrorato.

Ioni potassio, calcio, ma soprattutto variazioni della pressione parziale di ossigeno, o ipercapnia, non accompagnata da un aumento di flusso ematico, sono comunque la causa più frequente di vasodilatazione indotta da metaboliti.

Evidentemente questi sistemi hanno azione locale. Tutto ciò che concerne la regolazione intrinseca da chemo-barocettori si integra con quella cardiaca, facendo particolare attenzione alla funzione dei due sistemi nervosi; difatti il sistema orto-para-simpatico è alla base del tono cardiaco, mentre nel circolatorio esiste solo un tono costrittore di origine ortosimpatica.

La dilatazione è attribuibile su base riflessa ad inibizione del vaso-motore. Solo alcuni distretti possono essere costretti dall'azione dell'adrenalina.

Sistema integrato di regolazione della pressione corporea

Ecco i sistemi integratoid di regolazione della pressione corporea, divisi per tempo di attivazione ed effetto.

Pochi secondi:

  • Sistema Barocettivo;
  • Meccanismo Ischemico del SNC;
  • Meccanismo dei Chemocettori.

Da secondi a minuti:

Da minuti a infinito:

  • Sistema Reni-liquidi integrato dal sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone.

Bibliografia

  • Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: valutazione della compliance arteriosa e delle resistenze arteriose periferiche. Atti del XVII Cong. Naz. Soc. Ital. Studio Microcircolazione, Firenze Ott. 1995, Biblioteca Scient. Scuola Sanità Militare, 2, 93.
  • Pfeifer JR. The anatomy and physiology of the venous system of the lower extremities. Ed Phlebologle, 1992.
  • Braundawall E. Malattie del cuore: Trattato di medicina cardiovascolare. Ed. Piccin.
  • Hayashi K. (1993). Experimental approaches on measuring the mechanical properties and constitutive laws of arterial walls, Journal of Biomechanical Engineering, Vol. 115.
  • Testut L. (1923). Anatomia Umana, libro quarto: Angiologia.
  • A.T.M. Testo Atlante - Concetti fondamentali. Rampello A.
  • Taglietti-Casella "Principi di Fisiologia", La Goliardica Pavese.
  • Silverthorn "Fisiologia", Casa Editrice Ambrosiana.
  • De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modeling of the human vasomotor control system and its application to the investigation of the arterial disease. IEEE Proc. 129A, 1982.
  • Green J. H. Introduzione alla fisiologia umana. Zanichelli, 1972.
  • Guyton A. C. Trattato di fisiologia medica. II edizione italiana sulla V edizione americana a cura del prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padova, 1987.
  • Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Power spectrum analysis of heart variability to asses the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic tilt. Circulation, vol. 90, n° 4, 1994.
  • Burton A. C. Fisiologia e biofisica della circolazione. Un testo introduttivo. Ed. italiana a cura del dott. Franco Tripodi, Il Pensiero Scientifico Editore, Roma, 1983.