Regolazione delle resistenze arteriose glomerulari

Cosa influenza le resistenze arteriolari e la velocità di filtrazione glomerulare?

Il controllo della resistenza opposta dalle arteriole afferenti ed efferenti al glomerulo renale dipende da numerosi fattori, sia sistemici che locali.

L'autoregolazione della velocità di filtrazione glomerulare coinvolge diversi meccanismi intrinseci al nefrone, tra i quali ricordiamo:

  • la risposta miogena: capacità intrinseca del muscolo liscio vascolare di rispondere ai cambiamenti di pressione.
    Se stirato dall'aumento pressorio sistemico, il muscolo liscio delle arteriole afferenti risponde contraendosi; in questo modo aumenta la resistenza al flusso riducendo la quantità di sangue che attraversa l'arteriola e con essa la pressione idrostatica esercitata sulle pareti dei capillari glomerulari → si riduce la velocità di filtrazione.
    Viceversa, se diminuisce la pressione arteriosa sistemica, il muscolo arteriolare si rilassa ed il vaso si dilata in maniera massimale; aumenta così il flusso di sangue all'interno del glomerulo e con esso aumentano anche la pressione idrostatica glomerulare e la velocità di filtrazione. Va comunque precisato che la vasodilatazione non è efficace come la vasocostrizione, poiché in condizioni normali l'arteriola afferente risulta già piuttosto dilatata. Ne consente che la risposta miogena è in grado di compensare bene l'aumento di pressione arteriosa sistemica, e un po' meno bene un suo eventuale calo. Pressione arteriosa e filtrazione gomerulareSe la pressione ematica media scende al di sotto degli 80 mmHg, la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce; se pensiamo che la pressione arteriosa può scendere in maniera massiva a seguito di una forte disidratazione o di emorragia, questo meccanismo di riduzione della VFG consente di ridurre al massimo la quantità di liquidi persa con le urine, aiutando la conservazione del volume ematico
  • il feedback tubulo-glomerulare: le variazioni di flusso del liquido che attraversa il tratto finale dell'ansa di Henle e il tratto iniziale del tubulo distale influenzano la velocità glomerulare. Nell'ansa di Henle avvengono processi di riassorbimento di acqua e ioni sodio e cloruro. La particolare struttura ripiegata del nefrone fa sì che la porzione finale dell'ansa di Henle passi fra le arteriole afferenti ed efferenti al glomerulo renale. In questa regione tra le due strutture si stabilisce una relazione strutturale e funzionale tale da costituire un vero e proprio "apparato" definito "apparato juxtaglomerulare. Nei punti in cui vengono a contatto, sia le pareti arteriolari che quelle del tubulo hanno una struttura modificata che le permette di influenzarsi reciprocamente. In particolare, la struttura tubulare modificata è costituita da una placca di cellule detta macula densa, mentre la parete adiacente dell'arteriola afferente contiene cellulare muscolari lisce specializzate, dette cellule granulari (o juxtaglomerulari o JG). Queste ultime secernono renina, un ormone proteolitico coinvolto nel bilancio idrosalino, con effetti ipertensivi.
    Apparato juxtaglomerulareQuando le cellule della macula densa captano un aumento della quantità di cloruro di sodio (espressione di un aumento della VFG) segnalano alle cellule granulari di ridurre la secrezione di renina e di contrarre l'arteriola afferente. In questo modo aumenta la resistenza al flusso offerta dall'arteriola afferente e la pressione idrostatica del sangue a valle, cioè nel glomerulo, diminuisce assieme alla VFG. Nella condizione opposta, cioè in caso di riduzione della concentrazione di NaCl a livello del tratto terminale dell'ansa di Henle, le cellule della macula densa segnalano alle cellule granulari di aumentare la quantità di renina, e all'arteriola afferente di dilatarsi riducendo le proprie resistenze; di conseguenza si ha un aumento della velocità di filtrazione glomerulare.

Il controllo della resistenza delle arteriole afferenti ed efferenti è regolato anche da fattori sistemici. D'altronde, una delle principali funzioni del rene è quella di regolare la pressione arteriosa sistemica, per cui è importante che i glomeruli recepiscano eventuali variazioni della pressione arteriosa sistemica ed adeguino la VFG di conseguenza. Tali variazioni vengono trasmesse al rene per via endocrina e nervosa.

Il controllo nervoso della VFG è affidato a neuroni simpatici che innervano sia l'arteriola afferente che quella efferente. La stimolazione simpatica, mediata dal rilascio di adrenalina, provoca vasocostrizione, soprattutto dell'arteriola afferente. Di conseguenza, una forte attivazione del simpatico, conseguente per esempio ad una forte emorragia o ad una severa disidratazione, determina una contrazione delle arteriole afferenti ed efferenti ai glomeruli, riducendo sia la velocità di filtrazione glomerulare che il flusso ematico ai reni. In questo modo si cerca di conservare al massimo il volume idrico.

Il controllo endocrino della VFG è affidato a diversi ormoni. Oltre all'adrenalina circolante, i cui effetti vasocostrittori sono appena stati descritti, la resistenza arteriolare viene aumentata anche dall'angiotensina II. Tuttavia, in quest'ultimo caso, la vasocostrizione riguarda soprattutto le arteriole efferenti, per cui l'aumento pressorio nei capillari glomerulari aumenta la velocità di filtrazione glomerulare. Tra le sostanze vasodilatatorie che si oppongono all'effetto vasocostrittore del sistema nervoso simpatico e dell'angiotensina II, ricordiamo alcune prostaglandine (PGE2, PGI2, Bradichinina), che riducono la resistenza al flusso offerta soprattutto delle arteriole afferenti. Ne consegue un aumento della velocità di filtrazione glomerulare. Anche l'ossido nitrico esplica un'azione vasodilatante a livello arteriolare.

L'azione endocrina si esplica a livello dei podociti o delle cellule mesangiali. La contrazione o il rilassamento di queste ultime, che ricordiamo essere collocate negli spazi circostanti i capillari dei glomeruli renali, modifica l'area della superficie capillare disponibile per la filtrazione. I podociti, invece, modificano le dimensioni delle fessure glomerulari di filtrazione; se queste si allargano, aumenta la superficie di filtrazione, quindi si eleva anche la velocità di filtrazione glomerulare.

 


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Ultima modifica dell'articolo: 24/12/2015