Gastrina

La gastrina, o meglio le gastrine, sono ormoni peptidici secreti dalle cellule della mucosa gastrica. Più attive in tal senso sono le regioni inferiori dello stomaco, come l'antro e soprattutto il piloro.

La sintesi di gastrina è affidata ad alcune cellule specializzate, denominate cellule G e presenti anche nella mucosa del duodeno (tratto prossimale dell'intestino tenue, che segue per continuità il piloro gastrico). In condizioni patologiche, particolari tumori del pancreas e del duodeno denominati gastrinomi, e le loro metastasi, sono sede di un'intensa produzione di gastrine, mentre in situazioni fisiologiche il contributo di questi due organi è modesto.

Una volta secreta, la gastrina liberata nel sangue ritorna allo stomaco attraverso il circolo ematico ed espleta la sua azione sulle cellule parietali (deputate alla secrezione di acido cloridrico e fattore intrinseco) e sulle cellule enterocromaffini (che secernono serotonina stimolando le contrazioni della muscolatura gastrica).

Funzione della gastrina

La secrezione di gastrina avviene sotto l'impulso nervoso generato dalla presenza di cibo nello stomaco. Sortiscono il medesimo effetto anche l'alcol, il caffè, un pH gastrico troppo elevato, la presenza di peptidi nel bolo (pasto ricco di proteine) e l'ipercalcemia.

La gastrina non viene depositata e rilasciata nella sua forma definitiva, ma come pre-pro-ormone, dal cui metabolismo originano le diverse isoforme.

Una volta liberata, la gastrina stimola la sintesi di enzimi digestivi, acqua e sali da parte dello stomaco e del pancreas; aumenta inoltre il flusso ematico allo stomaco e stimola le contrazioni necessarie al rimescolamento del chimo.

La gastrina rappresenta il principale regolatore della secrezione acida dello stomaco. Espleta inoltre un'importante funzione trofica per la crescita della mucosa gastrica.

Concentrazioni elevate di gastrina stimolano la secrezione di insulina, il rilascio di pepsinogeno da parte delle cellule peptiche ed il riempimento della cistifellea; diminuiscono inoltre il tono dello sfintere esofageo e favoriscono il già ricordato sviluppo della mucosa gastrica.

In condizioni normali l'ipergastrinemia viene prontamente corretta attraverso i classici meccanismi a feed-back; così, non appena il pH intraluminale gastrico si abbassa eccessivamente (<3), la secrezione di gastrina viene inibita. L'HCl, infatti, stimola il rilascio di somatostatina dalle cellule dell'antro, inibendo di fatto la secrezione di gastrina ed il rilascio di istamina. Sortiscono il medesimo effetto inibitorio la secretina, il GIP (peptide gastroinibitorio), il VIP, il glucagone e la calcitonina.

Gastrina alta, ipergastrinemia

E' stato dimostrato che i livelli di gastrinemia seguono un andamento inversamente proporzionale alla massa cellulare parietale, quindi della secrezione acida.

I gastrinomi (sindrome di Zollinger-Ellison) determinano un'ipersecrezione acida condizionante la comparsa di ulcere peptiche (soprattutto duodenali) ricorrenti e/o resistenti al trattamento farmacologico, con diarrea responsiva agli inibitori di pompa protonica e con malattia da reflusso esofageo. Le ulcere, in questi casi, possono esitare anche in complicazioni severe, quali la perforazione e l'emorragia.

La gastrite atrofica autoimmune si caratterizza per l'attacco delle cellule parietali da parte di anticorpi anomali, con conseguente ipocloridria (bassa acidità gastrica) ed anemia perniciosa. Si possono così apprezzare elevate concentrazioni ematiche di gastrina, secreta in maniera cospicua nel tentativo di correggere la ridotta acidità gastrica.

Ipergastrinemia lieve si può registrare anche in presenza di infezioni da Heliobacter pylori o in seguito all'uso di farmaci in grado di ridurre l'acidità gastrica.

Nella mucolipidosi di tipo IV si registrano concentrazioni molto elevate di gastrina a causa dell'acloridria determinata da questo disordine neurogenetico.

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