Metabolismo del potassio

Il 98% del potassio presente nell'organismo si trova allocato all'interno delle cellule, tanto da rappresentare il principale catione (K+) intracellulare. Solamente il 2-3% del potassio corporeo si trova nei liquidi extracellulari. Le concentrazioni maggiori si registrano a livello muscolare e cardiaco, tanto che il patrimonio totale di potassio (circa 3500 mmoli in un individuo di 70 kg) risulta proporzionale alla massa magra e al contenuto d'azoto. Non a caso, il potassio regola l'eccitabilità delle fibrocellule muscolari e miocardiche, risultando essenziale per la contrazione delle stesse. Questo minerale gioca un ruolo chiave anche nell'attivazione di molti processi enzimatici, partecipa alla trasmissione degli impulsi nervosi ed alla regolazione degli equilibri acido-base ed idroelettrolitici. Aumenti consistenti del potassio nel sangue (iperkaliemia) possono determinare aritmie cardiache, fibrillazione ed arresto cardiaco, ma anche una grave ipopotassiemia può avere esiti infausti per alterazioni della funzionalità cardiaca.

Il bilancio tra le entrate e le uscite di potassio vede l'apporto alimentare equilibrarsi con l'eliminazione renale, intestinale e cutanea (sudore). Il rene rappresenta il fulcro dell'omeostasi del potassio nell'organismo: a livello dei glomeruli renali, infatti, il minerale viene filtrato, quindi riassorbito quasi completamente nel tubulo prossimale e secreto attivamente nel tratto distale del nefrone, dove le cellule principali del dotto collettore corticale lo scambiano con il sodio (che viene riassorbito) in competizione con gli idrogenioni.

L'eliminazione renale di potassio è controllata da numerosi fattori, in prima istanza dai mineralcorticoidi (aldosterone), che stimolano la secrezione del minerale secondo il meccanismo appena descritto (aumentato il riassorbimento tubulare del sodio, quindi di riflesso stimolano una maggiore perdita di potassio per la legge della elettroneutralità). Con un meccanismo analogo, l'aldosterone promuove le perdite di potassio anche a livello delle ghiandole sudoripare e del colon (tratto dell'intestino deputato al riassorbimento di acqua ed elettroliti dalle feci).

A lungo termine, la capacità di eliminare o ritenere potassio a livello del rene e del crasso è inevitabilmente influenzata dalla sua introduzione giornaliera, anche se l'organismo non è in grado di azzerare del tutto la potassiuria, nemmeno in caso di severa carenza (esiste una perdita renale obbligatoria di potassio, che insieme a quella con feci e sudore, ammonta a circa 1,2 grammi al giorno). Le perdite complessive di potassio possono aumentare sensibilmente in presenza di sudorazione profusa, diarrea o vomito.

La differente concentrazione di potassio tra i compartimenti intra ed extracellulari è garantita dalla pompa sodio-potassio ATP-asi, che pompa attivamente il sodio all'esterno della cellula ed il potassio al suo interno, con un rapporto di due ioni potassio ogni tre ioni sodio. In condizioni di acidità cellulare, l'ingresso di idrogenioni nel compartimento intracellulare favorisce l'uscita del potassio (K+), che di riflesso aumenta la propria concentrazione nel plasma per mantenere la neutralità elettrica; di conseguenza si può avere iperpotassiemia transitoria anche in uno stato di deplezione potassica. L'ingresso di potassio nelle cellule è invece facilitato dalla condizione opposta (alcalosi), e dal rilascio di catecolamine (stimolazione B-adrenergica) ed insulina, che aumenta l'attività della pompa sodio-potassio e la sintesi di glicogeno. Per questo motivo le concentrazioni plasmatiche di potassio tendono a diminuire dopo i pasti.

Farmaci come i diuretici dell'ansa possono ridurre i livelli di potassio nel sangue, mentre altri medicinali, come i diuretici risparmiatori di potassio, gli ACE inibitori ed i FANS, tendono ad aumentare i livelli sierici di questo prezioso minerale.



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Ultima modifica dell'articolo: 10/12/2015