Metabolismo dei glucidi, metabolismo degli zuccheri

I glucidi sono gli zuccheri e lo scopo  della loro omeostasi (cioè equilibrio) è quello di fornire al tessuto nervoso (cervello), in condizioni di mancato apporto alimentare, la quantità di glucosio sufficiente per il suo funzionamento. Il tessuto nervoso, infatti, per funzionare correttamente, è strettamente glucosio-dipendente. Ulteriore scopo dell'omeostasi glucidica è quello di immagazzinare in alcuni organi l'eccesso di sostanze energetiche, in particolare del glucosio, introdotte con gli alimenti, impedendo un eccessivo  aumento  della  glicemia (cioè la concentrazione del glucosio nel sangue).
Dopo  una  notte  di digiuno,  il  glucosio  presente  nel sangue è utilizzato per la maggior parte dal cervello, in minor misura dai globuli rossi, dall'intestino e dai tessuti sensibili all'insulina (muscolo e tessuto adiposo), che è l'ormone che permette a questi stessi tessuti di usufruire del glucosio e di immagazzinarlo al loro interno. Il fegato è in grado di immagazzinare glucosio sotto forma di glicogeno (tante molecole di glucosio "impacchettate" tra loro) e di liberarlo sotto forma di glucosio. Il pancreas svolge un ruolo fondamentale nell'omeostasi degli zuccheri. La produzione di glucosio da parte del fegato, infatti, è regolata da due ormoni, l'insulina ed il glucagone. In carenza di insulina si verifica una liberazione di glucosio dal fegato nel sangue,  che comporta aumento della glicemia (iperglicemia) nel sangue stesso. In carenza di glucagone si blocca la dismissione epatica di glucosio con conseguente riduzione dello stesso nel sangue (ipoglicemia). L'utilizzazione del glucosio da parte di altri organi, chiamata periferica, inoltre, si riflette anch'essa in una riduzione della glicemia; ne consegue una riduzione dell'insulinemia (quantità di insulina in circolo), un aumento della glucagonemia (quantità di glucagone in circolo) ed un riaggiustamento del sistema attraverso un'aumentata dismissione epatica di glucosio.

 

Metabolismo dei glucidi

 

Accanto ed in equilibrio con il sistema insulina-glucagone,  esiste  il  sistema  cosiddetto  controregolatore  o controinsulare,  rappresentato  dalle ghiandole  ipofisi  e  surrene. Attraverso la secrezione di ormoni come GH, ACTH, cortisolo e catecolamine (adrenalina e noradrenalina), questo sistema esercita un effetto iperglicemizzante, cioè aumenta la liberazione di glucosio in circolo.

In seguito ad un pasto, il glucosio assorbito dal tratto intestinale provoca un aumento della glicemia. I  carboidrati (che sono polisaccaridi, ovvero formati da diversi tipi di zuccheri messi insieme), una volta giunti nell'intestino, vengono ridotti a monosaccaridi, che sono glucosio (80%), fruttosio (15%) e galattosio (5%). Essi vengono poi assorbiti dalle cellule della mucosa intestinale e, da qui, sono trasportati al sangue. In genere, dopo un pasto misto (50% di carboidrati, 35% di grassi, 15% di proteine)  la  glicemia  torna  ai  livelli  preprandiali (quelli prima del pranzo) dopo circa 2-3 ore.
Il passaggio e l'assorbimento energetico degli zuccheri (ma anche di proteine e grassi) attraverso il tratto alimentare, innescano una serie di segnali che permettono l'immagazzinamento delle  sostanze nutrienti in vari organi. Contemporaneamente viene stimolata la secrezione di insulina, il principale ormone regolatore della glicemia. L'aumento dei  livelli plasmatici di questo ormone determina una diminuzione dei livelli di glucagone, il suo antagonista, e provoca una diminuzione della dismissione epatica di glucosio perché va ad inibire la scissione di glicogeno in glucosio (glicogenolisi) e della sintesi di nuovo glucosio dagli amminoacidi (gluconeogenesi). Il fegato, che è liberamente permeabile  al  glucosio,  sequestra circa  il  50% di  glucosio per  convertirlo a  glicogeno (azione  controllata  dall'insulina). Il glucosio non sequestrato dal fegato viene distribuito nel muscolo e nel tessuto adiposo. Quando la glicemia  tende a scendere, si  verifica un graduale  aumento della produzione epatica di glucosio, contemporaneamente alla diminuzione dei livelli plasmatici di insulina e ad un aumento degli ormoni controinsulari, in particolare del glucagone.



Ultima modifica dell'articolo: 24/12/2015