Meccanica cardiaca

A cura del Dott. Stefano Casali

Recettori Sistema Cardiovasale

Barocettori: sono strutture localizzate tra la tonaca avventizia e la fibre collagene dei grossi vasi, che in seguito a deformazione meccanica, inviano impulsi di una certa frequenza responsabili della modulazione della attività cardiaca secondo i vari stati fisiologici. Sono costituiti da arborizzazioni di fibre mieliniche e non, afferenti ai centri cardio-inibitore e cardio-acceleratore vasomotore. Sono localizzati in 4 regioni:

1 Biforacazione carotide comune, innervati dal glosso-faringeo;

2 Arco aortico, innervati dal Vago;

3 Arteria Succlavia e Carotide comune DX, innervati dal Vago;

4 Carotide SX, innervati dal Vago.

I barocettori a bassa soglia, che scaricano impulsi durante la sistole in stadi normotensivi, sono responsabili della stimolazione del centro cardioinibitore, mantenendo pertanto  il tono vagale. A seguito di ipertensione si attivano i recettori aortici ad alta soglia che sommano i propri impulsi a quelli provenienti dai pressocettori a bassa soglia, dando luogo ad uno stimolo sul cardioinibitore di intensità maggiore, accompagnato ad una inibizione del vasomotore (simpatico) responsabile del rilassamento della muscolatura liscia delle arterie. In ipotensione i meccanismi sono opposti, quindi si osserverà l'assenza di impulsi provenienti sia dai recettori a bassa soglia che da quelli ad alta verso il cardio-inibitore, e piena attività del vasomotore.

 

Barocettori Cardiaci: localizzati tra endocardio ed epicardio, sono responsabili dell'informazione sullo stato di pressione all'interno delle camere cardiache, attraverso sistemi di efferenza vagali e simpatico.

 

Barocettori delle giunzioni veno-atriali: localizzati negli atri, sono divisi nel gruppo A, stimolato dalla presistole (onda A), e gruppo B dal riempimento diastolico atriale (onda V)  chiamati anche volocettori. Il loro meccanismo è basato sempre sulla distensione meccanica, ovviamente caratterizzati da una bassa soglia, inviano impulsi attraverso il sistema vagale al centro bulbare cardio-vasale. Se registrano aumento del ritorno venoso, attraverso l'invio di stimoli, aumentano la frequenza di scarica dell'ortosimpatico inducendo tachicardia, diminuiscono l'azione del simpatico sui vasi renali causando dilatazione indi aumento della VFG, con conseguente azione diuretica; questo meccanismo è inoltre incrementato dall'azione inibitrice svolta nei confronti dell' ipofisi posteriore nella produzione di vasopressina.


Barocettori a rete delle camere cardiache innervati da fibre amieliniche vagali: diffusi in tutte le camere, hanno un funzionamento ed un meccanismo uguale a quello dei recettori aortici e carotidei, sono responsabili in sincronia con i barocettori del circolo, del mantenimento del tono vagale. Inducono in ipertensione bradicardia.

 

Barocettori a rete delle camere cardiache innervati da fibre simpatiche afferenti: sperimentalmente provocano tachicardia e vasocostrizione, pertanto sembrano reagire a situazioni di ipovolemia.

 

Chemocettori: sono strutture specializzate nel segnalare la variazione di composizione chimica nel sangue attraverso impulsi che giungono al centro respiratorio ecardiovasale bulbare. Gli impulsi provenienti dai Glomi carotidei viaggiano sulle fibre del glossofaringeo, sulle fibre vagali quelli dell'arco aortico. Sono strutture ad elevatissimo consumo di ossigeno pertanto estremamente sensibili a sue variazioni. In particolar modo reagiscono sia ad un diminuito apporto per diminuzione della gittata, sia per abbassamento della pressione parziale di O2. Pertanto uno stato di ipossia cellulare del glomo comporta una scarica di impulsi che si traducono con bradicardia, diminuzione della gittata, vasodilatazione coronarica per aumento del tono vagale. Attivazione del simpatico si manifesta attraverso costrizione della rete vasale muscolare, splancnica e renale; tutti eventi responsabili di un aumento della pressione parziale di ossigeno. Tutti questi meccanismi assicurano intanto una sufficiente irrorazione del miocardio e della rete arteriosa cerebrale, quindi un aumento della PO2.

 

Fibre dolorifiche: gli impulsi dolorifici possono causare, attraverso i nervi, stimolazioni ad alta o bassa frequenza. Il primo caso si verifica con stimolazione ad alta frequenza negli eventi acuti ma transitori, con tachicardia ed ipertensione. Nel caso del dolore profondo e continuato si ha stimolazione a bassa frequenza con bradicardia ed ipotensione.

 

Effetto Braindbrige: l'immissione di soluzione fisiologica nel sistema vasale causa tachicardia per attività dei volocettori, quindi forti scariche del simpatico cardiaco, inibizione del simpatico vasale periferico, ed inibizione del sistema vagale. Si può avere bradicardia nel caso in cui in seguito ad immissione di soluzione si abbia uno slargamento dei vasi, ma non un aumento di pressione


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Ultima modifica dell'articolo: 08/11/2016