Meccanica cardiaca

A cura del Dott. Stefano Casali

Variazioni pressorie a seguito di attività cardiaca.

Polso Arterioso: variazione di pressione che si registra, in seguito a sistole, sulle arterie centrali. Consta, di un ramo anacroto (ascendente) sintomo del fatto che sino a quando la gittata non è ultimata, la pressione aumenta per immagazzinamento del sangue nei vasi centrali. Il rilasciamento ventricolare ed il rinculo elastico, segnano il ramo catacroto, segno di una diminuzione pressoria all'interno dell'aorta. La tacca dicrota è data dalla chiusura della semilunare che causa un brusco arresto nel calo della pressione intravasale. Il tracciato tende a modificarsi spostandosi verso le arterie periferiche, soprattutto vengono a mancare le frastaglature date dalle onde riflesse. Queste nascono per il ritorno dell'onda sfigmica alla biforcazione dei vasi.


Polso Venoso: trasmissione retrograda degli eventi pressori atriali. E' caratterizzato da tre onde positive e tre negative:

  • ristagno del sangue nella giugulare durante la presistole;
  • chiusura valvola A.V. con innalzamento del pavimento atriale durante sistole isometrica;
  • riabbassamento pavimento durante fase di efflusso (diastole atriale);
  • ristagno del sangue ed innalzamento del pavimento;
  • caduta pressoria in seguito a svuotamento atriale nel ventricolo;

Ovviamente tutti questi fenomeni, dipendendo in gran parte dalla elasticità vasale, in condizioni patologiche quali l'arteriosclerosi sono soggetti a variazioni.

Fattori che garantiscono il ritorno venoso

Si dividono in fattori che agiscono dal dietro (1) e dal davanti (2).

 

1) Vis a tergo: sfrutta la differenza di pressione tra il circolo arterioso e il venoso.
Pompa muscolare: la muscolatura scheletrica in seguito a contrazione spinge il sangue dai capillari alle grosse vene, garantendone il ritorno. Le valvole venose ne impediscono il reflusso.


2) Vis a fronte: la sistole isotonica, spostando il setto atrio-ventricolare verso il basso, crea un gradiente negativo responsabile dell'aspirazione del sangue nell' atrio (aspirazione sistolica). La diastole ventricolare ha lo stesso effetto, causando una caduta pressoria per apertura delle valvole (aspirazione diastolica).

 

Pompa respiratoria: l'inspirazione causa un abbassamento del diaframma, con caduta di pressione intratoracica ed innalzamento di quella addominale. Ciò comporta una spremitura del sangue dai visceri nella cavità toracica, dove ne è richiamato anche dal gradiente pressorio.

Controllo nervoso cardiaco

Azione del Nervo Vago Cardiaco:

 

Il Nervo vago si divide in due branche.

Quella dx è responsabile dell'induzione di un effetto cronotropo negativo sul nodo S.A. con diminuzione della frequenza e allungamento della diastole. Il meccanismo è mediato dall' Acetil-colina attraverso aumento della permeabilità della membrana al potassio, quindi iperpolarizzazione, causando diminuzione del prepotenziale sino alla soppressione. Se si dovesse verificare arresto, il battito riprende per autoeccitamento di fibre ventricolari pacemaker dettando un ritmo più lento col nome di idioventricolare (vagus escape).

Il vago di sx agisce sul cuore in toto. Sul nodo A.V. come effettore cronotropo negativo sui meccanismi sopra descritti. Inoltre ha un'azione domotropa negativa riducendo l'ampiezza del loro potenziale di azione, allungando il tempo di conduzione, quindi il tratto P-R dell' ECG. Inotropo negativo per le cellule della muscolatura atriale, riducendo la durata  del potenziale d'azione, quindi il periodo di refrattarietà, sino a poter creare arresto in diastole.

 

Azione tonica del Vago

 

Il Vago ha azione inibitrice, ed è responsabile per via riflessa del ritmo. Impulsi giungono costantemente al centro cardioinibitore, situato dietro al nucleo ambiguo, dai volocettori a bassa frequenza anche in condizioni normotensive. Difatti in seguito ad atropinizzazione si nota un brusco aumento del ritmo cardiaco.

 

Azione del Simpatico

 

L'azione cronotropa positiva sul nodo S.A., mediata dalla nora-adrenalina (sistema c-AMP dipendente) si basa sulla riduzione della cunduttanza al potassio, con conseguente aumento della velocità di depolarizzazione che riporta la cellula alla soglia critica più rapidamente. Questo meccanismo è alla base della fibrillazione e delle exstrasistoli. Aumenta pure l'overshoot inotropo positivo, perché aumenta direttamente la permeabilità al Ca ++, quindi favorisce la formazione di ponti trasverali.


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