Crescita in altezza

Crescita in altezza: come avviene e da cosa dipende

Durante l'infanzia e l'adolescenza, le ossa del corpo umano sono interessate da continui fenomeni di crescita e rimodellamento, alcuni dei quali cessano nell'età adulta; altri permangono per tutta la vita, tanto che ogni 10 anni lo scheletro viene completamente rinnovato.

L'aumento in altezza durante lo sviluppo è il risultato della crescita in senso longitudinale delle ossa lunghe. Tale crescita è garantita dalla presenza della cosiddetta cartilagine di coniugazione, la cui saldatura al termine dello sviluppo preclude ogni ulteriore incremento staturale.

 

crescita in altezza

Nell'infanzia e nell'adolescenza è possibile distinguere due piccole regioni, dette placche epifisarie, interposte tra l'epifisi e la diafisi delle ossa lunghe, e presenti anche in alcune ossa corte.

Queste placche - note anche come dischetti cartilaginei, nuclei di accrescimento osseo, metafisi o cartilagini di coniugazione - ospitano cellule particolari, dette condrogeniche. Si tratta di una popolazione cellulare in continua divisione, deputata alla produzione di condroblasti, di cui rappresentano i naturali precursori.

 

Le popolazioni condrogeniche danno origine ai condroblasti (cellule deputate alla deposizione di cartilagine), che, assolta questa funzione, si trasformano a loro volta, in condrociti (cellule inattive). Si assiste poi ad un graduale riassorbimento della cartilagine così prodotta, alla calcificazione della matrice residua e alla graduale conversione del tessuto osseo fibroso neoformato in tessuto osseo di tipo lamellare.

L'intero processo consente l'accrescimento delle ossa lunghe.

Influenze ormonali ed arresto della crescita

La crescita staturale è regolata da diversi ormoni; prima della pubertà lo stimolo per l'allungamento delle ossa lunghe è dato principalmente dal GH (od ormone somatotropo), in sinergia con gli ormoni tiroidei, nonché con l'insulina ed i fattori di crescita insulino simili (che ne potenziano gli effetti).

Un difetto od un eccesso di questi ormoni, in modo particolare di GH, T3 e T4, determina alterazioni della crescita (nanismo o gigantismo).

Al termine della pubertà, indicativamente verso i 16-17 anni per le femmine e verso i 18-20 anni per i maschi, la crescita staturale si blocca. L'accrescimento si arresta perché le epifisi si collegano alle metafisi e le cartilagini di accrescimento cessano di funzionare. Da questo momento in poi non è più possibile aumentare la propria lunghezza ossea.

Responsabili di questo blocco sono gli ormoni sessuali, che dopo aver indotto una rapida accelerazione della crescita nel periodo puberale, ne determinano il definitivo arresto.

Nelle femmine, la massiccia secrezione di estrogeni in epoca puberale induce la chiusura delle cartilagini di coniugazione delle ossa lunghe, terminando di fatto, la fase di accrescimento staturale. Analogo discorso nel maschio, dove l'increzione di androgeni aumenta di riflesso anche la produzione di estrogeni (per attività periferica dell'enzima aromatasi), determinando la saldatura dei dischi intercartilaginei e l'arresto della crescita.

L'ipogonadismo (ridotta sintesi di ormoni sessuali) causa gigantismo per mancata chiusura delle piastre epifisarie in epoca puberale.

Da notare che la secrezione di GH è influenzata positivamente dall'esercizio fisico e negativamente dall'obesità (un motivo in più per inculcare una sana cultura sportiva ai nostri figli).

Tra i fattori ambientali capaci di influenzare la crescita in altezza, un ruolo predominante è ricoperto dall'alimentazione, come dimostra il cosiddetto secular trend (o andamento secolare della crescita). Nel secolo appena trascorso, infatti, i bambini che abitano nei Paesi di sviluppo hanno raggiunto stature sempre maggiori, di pari passo con il progredire del benessere economico nazionale. In Italia, ad esempio la statura delle reclute militari è aumentata di circa 10 cm tra il 1861 ed il 1961.

 

Ossa « 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 »


Ultima modifica dell'articolo: 16/05/2016