Farmaci simpaticolitici

I farmaci simpaticolitici fungono da antagonisti per i recettori del sistema simpatico: si legano al sito attivo del recettore impedendo che questo interagisca con il neurotrasmettitore adrenergico. Alcuni fungono da antagonisti parziali, quando la concentrazione del neurotrasmettitore è abbastanza elevata o quando è scarsa la concentrazione dell'agonista endogeno (che in tal caso funge da agonista parziale).
A seconda della loro natura chimica e dell'affinità con i recettori, si distinguono α e β bloccanti.

Farmaci alfa-bloccanti

• Gli α bloccanti fungono da antagonisti selettivi e non selettivi per i recettori α del sistema simpatico.

La Fenossibenzamina è un α bloccante non selettivo, ovvero si lega irreversibilmente ai recettori α1 ed α2; viene impiegata per la terapia  del feocromocitoma.
La Fentolamina è anch'essa un α bloccante non selettivo, ma la sua azione bloccante è di tipo competitivo.
La Prazosina è un α1 bloccante selettivo, impiegato per il trattamento farmacologico dell'ipertensione, in quanto induce vasodilatazione e riduzione delle resistenze periferiche.
Le possibili reazioni avverse dovute all'assunzione di farmaci α bloccanti sono: ipotensione ortostatica, dovuta al blocco dei recettori α1 a livello dei vasi venosi; tachicardia riflessa, in quanto la ridotta  pressione sanguigna segnalata dai barocettori induce un aumento compensatorio dell'attività cardiaca; vertigini e disturbi della funzione sessuale a causa di un inadeguato afflusso sanguigno.

Vedi anche farmaci α bloccanti nella cura dell'ipertrofia prostatica benigna: Terazosina, Doxazosina. Tamsulosina

Farmaci Beta-bloccanti

• I β bloccanti fungono da antagonisti selettivi per i recettori β del sistema simpatico, pur  mantenendo stabile il potenziale della membrana recettoriale. Si distinguono per la diversa farmacocinetica: liposolubilità, modalità di somministrazione ed assunzione. I recettori β adrenergici sono abbastanza ubiquitari nell'organismo:
  i β1 si trovano a livello degli occhi, dove inducono la secrezione dell'humor acqueo, dei reni dove inducono un aumento della concentrazione di renina ed in conclusione di angiotensina, e del cuore dove inducono un aumento della velocità di conduzione dell'impulso dagli atri ai ventricoli, stimolando così l'automatismo e la contrazione cardiacia;
  i β2 si trovano a livello dei bronchi, dove inducono broncodilatazione, dei muscoli scheletrici dove induco vasodilatazione dei vasi arteriosi, e del fegato dove stimolano la glicogenolisi;
  i β3 agiscono a livello metabolico, stimolando la lipolisi.

Le principali attività dei β1 bloccanti selettivi, ovvero le attività impiegate a scopo terapeutico, sono: la riduzione della frequenza e della contrattilità cardiaca, della conduzione dell'impulso atrio-ventricolare, la riduzione della secrezione di renina a livello renale e la riduzione di secrezione di humor acqueo a livello oculare.
I β bloccanti selettivi possono essere somministrati con più sicurezza e non presentano gravi effetti avversi, mentre i β bloccanti non selettivi presentano un grave effetto collaterale, la bronco-costrizione dovuta al blocco dei recettori β 2.
La farmacocinetica dei β bloccanti è diversificata; presentano: una parziale attività agonistica (utile in caso di asma bronchiale perché provoca un debole rilassamento della muscolatura liscia bronchiale); un'attività anestetica locale, ma solo da parte di alcuni e solo a dosi molto elevate e non terapeutiche; una differente liposolubilità  da farmaco a farmaco; il tempo di emivita dovrebbe essere quanto più alto possibile, così da garantire un'azione più duratura; la biodisponibilità del farmaco varia in funzione della sommatoria di tutte le variabili elencate in precedenza.
Gli usi terapeutici di questi farmaci riguardano: l'azione a livello cardiovascolare, potenziata in caso di farmaci liposolubili che riescono ad oltrepassare la BEE e ad agire a livello centrale; l'azione vasodilatante a carico della muscolatura scheletrica per la produzione di prostaciclina; l'effetto anti-ipertensivo per inibizione del rilascio di renina e riduzione della frequenza cardiaca; l'azione ipotensiva a livello oculare e di riduzione dell'humor acqueo per la terapia del glaucoma ad angolo aperto;  l'effetto vasodilatante delle coronarie con conseguente riduzione dell'attività cardiaca per la terapia dell'Angina Pectoris e per la prevenzione di infarto miocardico da parte di individui predisposti o che hanno già avuto infarti; per la terapia dell'ipertensione, dell'ipertiroidismo e delle emicranie.
Gli effetti avversi riguardano gli stessi apparati e sistemi coinvolti nell'azione terapeutica: aritmie cardiache dovute ad un “up regulation” dei recettori β1: visto che la loro azione è bloccata, le cellule ne sintetizzano di nuovi; questa elevata presenza di recettori può causare gravi effetti collaterali quando la terapia viene interrotta, da qui la necessità di un interruzione graduale; broncocostrizione a causa dell'inibizione dei recettori β2; disturbi a carico del SNC che influenzano la concentrazione, i ritmi sonno-veglia, e predispongono alla depressione.

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