Prevenzione delle macchie cutanee iperpigmentate

Ambrosia Lab

Attivi ad azione preventiva

È noto che le radiazioni UV sono responsabili del fenomeno della pigmentazione cutanea (abbronzatura). I raggi UVA (280-400nm), benché siano i meno energetici, sono i più penetranti e possono giungere fino al derma profondo. Essi hanno inoltre la capacità di richiamare in superficie la melanina già presente nell'epidermide (fenomeno di Meirowsky), determinando la cosiddetta “abbronzatura immediata” della durata di poche ore, data dall'ossidazione della melanina già esistente. Questa proprietà viene ampiamente sfruttata dalle lampade UV-A dei solarium. I raggi UVA sono però anche responsabili del photo-aging e rendono sensibilizzanti alcune sostanze (ad es. furocumarine del bergamotto) che provocano la formazione di macchie ed eritemi.
Le radiazioni UVB (280-320 nm) rappresentano le principali responsabili del fenomeno dell' ”abbronzatura ritardata”. Infatti, l'energia degli UVB attiva l'enzima tirosinasi contenuto nei melanociti e determina di conseguenza il processo di melanizzazione dell'epidermide, che si verifica entro 48-72 ore. Tali meccanismi sono finalizzati a creare un'azione protettiva contro le conseguenze dannose dei raggi UV, dal momento che la melanina si va a posizionare intorno al nucleo cellulare assorbendo così i fotoni UV e i radicali liberi UV-generati.

Filtri Solari

I filtri solari giocano un ruolo importante nel prevenire l'insorgenza delle iperpigmentazioni cutanee. Si possono distinguere in filtri chimici e fisici. I filtri chimici sono sostanze di sintesi con una struttura chimica che consiste, in genere, in un anello aromatico e in due gruppi funzionali in grado di agire da donatori o da accettori di elettroni. Assorbono selettivamente i raggi UV a corta lunghezza d'onda e li convertono in radiazioni a lunghezza d'onda maggiore e meno energetiche. Possono essere suddivisi in filtri UVB, UVA e ad ampio spettro. Per coprire l'intero intervallo di lunghezze d'onda è necessaria un'associazione di più filtri solari. I filtri fisici sono pigmenti opachi alla radiazione luminosa e riflettono e/o diffondono la luce ultravioletta e la radiazione visibile. Presentano un ampio spettro e sono maggiormente stabili rispetto ai filtri chimici, tuttavia risultano meno efficienti. Il loro impiego in concentrazioni elevate può compromettere la gradevolezza del prodotto, per questo motivo vengono generalmente utilizzati in associazione con i filtri chimici.

Antiossidanti

Gli antiossidanti prevengono i danni indotti dallo stress ossidativo grazie alle proprietà anti-radicaliche ed anti-infiammatorie. Per quanto riguarda le macchie cutanee, gli antiossidanti inibiscono la formazione di melanina prevenendo la sintesi di prostaglandine, mediatori dell'infiammazione  in grado di aumentare l'attività dell'enzima tirosinasi. Anche l'istamina sembra coinvolta nel meccanismo di aumento della pigmentazione cutanea e gli agenti antiossidanti, in particolar modo quelli di origine flavonoide, hanno dimostato la capacità di inibire il suo rilascio.
Le molecole antiossidanti per cui è stata accertata un'attività schiarente/depigmentante, sono la vitamina E, la vitamina C, i derivati del the verde e l'acido alfa lipoico.

Vitamina E

  • La vitamina E, o alfa-tocoferolo, è una vitamina liposolubile  presente in vegetali ricchi di lipidi e negli oli che da essi vengono estratti (olio di germe di grano, olio di cocco ecc.). La sua funzione primaria è quella di inibire l'ossidazione dei lipidi cutanei ed il loro irrancidimento. In cosmesi viene utilizzata sotto forma di derivati di tipo estereo, più stabili e facili da formulare, da cui in vivo si libera la vitamina E per azione delle esterasi cutanee. L'associazione con la vitamina C, che potenzia la sua efficacia antiossidante, ha dato risultati positivi nel trattamento dell'iperpigmentazione del viso. Inoltre, studi preliminari suggeriscono che l'α-Tocopheryl Ferulate (composto dato dall'associazione tra Acido ferulico e vitamina E) sembra in grado di inibire in modo indiretto la tirosina-idrossilasi, in colture di cellule umane di melanoma, con una efficacia superiore a quella dimostrata da Arbutina ed Acido Cogico.1

Vitamina C

  • La vitamina C, o acido ascorbico, limita la produzione di melanina poiché causa la riduzione di o-DOPAchinone a DOPA; di conseguenza, interrompre il processo di ossidazione che porta alla formazione di melanina.2 In cosmesi, la vitamina C non si utilizza come tale, ma nelle forme liposolubili (ad esempio, ascorbil palmitato) o come estere idrosolubile. Tra i diversi derivati, il Magnesium-L-Ascorbil-2-Fosfato, ha dimostrato un rilevante effetto schiarente del melasma o delle lentiggini senili in studi condotti in vivo.3

The Verde

  • I derivati del The verde sono polifenoli ad azione antiossidante, anti-infiammatoria ed anti-carcinogenica. Numerosi studi hanno dimostrato la loro capacità di sopprimere l'attività carcinogenica dei raggi UV, in virtù della spiccata azione fotoprotettiva cutanea. Per questo rappresentano validi ingredienti da associare ai comuni filtri solari. Inoltre, sono in grado di inibire direttamente la tirosinasi e di ridurne la sua espressione.

Acido Lipoico

  • L'Acido Alfa Lipoico, grazie alla capacità di chelare il rame, ione necessario per il corretto funzionamento della tirosinasi, è in grado di inibire questo enzima e di sopprimere così la formazione dei derivati del DOPA-chinone. L'acido lipoico e il suo derivato acido diidrolipoico, hanno dimostrato di poter bloccare l'espressione del fattore che regola lo sviluppo e la vita dei cheratinociti (MITF), con inibizione dell'enzima tirosinasi e potenziamento dell'effetto schiarente.

1 Funasaka Y, Chakraborty AK, Komoto M, et al. The depigmented effect ok alpha-tocopheryl ferulate on human melanoma cells. Br J Dermatol. 1999; 141:20

2 Ros JR, Rodriguez-Lopez JN, Garcia-canovas F. Effect of L-ascorbic acid of tyrosinase. Biochem J. 1993, 295:309

3 Kameyama K, Sakai C, Kondhon S, et al. Inhibitory effect of magnesium L-ascorbyl-2-phospate on melanogenesis in vitro and in vivo. J Am Acad Dermatol. 1996;34:29


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Ultima modifica dell'articolo: 10/11/2016