La cardiopatia ischemica

A cura del Dott. Stefano Casali

Fattori anatomici:

I vasi coronarici possono essere suddivisi in:

• vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro diramazioni)
• vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole).

Le resistenze coronariche sono regolate da fattori estrinseci (azione compressiva del miocardio ventricolare) e da fattori intrinseci (di natura neuroormonale, miogena e metabolica).

 

Fattori meccanici:

• Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poiché in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare.
• Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di diastole.
• Gli strati subendocardici sono generalmente i più esposti all'ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla pressione diastolica endocavitaria.

Fattori neurogeni

• Le arterie coronarie sono innervate dal S.N.A.
• La stimolazione dal ganglio stellato (ortosimpatico), provoca vasodilatazione (mediata dai recettori Beta) ma al contempo aumento della contrattilità e della frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale Beta induce la comparsa di effetti alfa-mediati (vasocostrizione).

Fattori metabolici:

• L'aumentato della richiesta metabolica del miocardio determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell'interstizio.
• L'adenosina induce una vasodilatazione (antagonizzando l'ingresso dello ione Calcio all'interno delle cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di resistenza, con un conseguente aumento del flusso coronarico proporzionale all'aumento delle richieste metaboliche.
• L'adenosina non è la sola sostanza implicata nel processo, (il sistema degli eicosanoidi, l'attività nitrossido sintetetasica) ma è verosimilmente la principale.

Fisiopatologia

Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell'ischemia miocardica:

• La riduzione del flusso coronario.
• L'aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2).

Riduzione del flusso coronario:

• In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia.
• L'ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici.
• Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.

Determinanti del consumo miocardico di O2:

 

Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo.

I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:

• Frequenza cardiaca.
• Contrattilità.
• Tensione di parete.

Manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica:

• Sindromi coronariche stabili: Angina da sforzo
• Sindromi coronariche acute (instabili): Angina instabile, Angina di nuova insorgenza, Angina postinfartuale, Angina in crescendo, Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal.

Le caratteristiche dell'angina:

 

Fattori precipitanti

• Attacco provocato da uno sforzo, in particolare può innescarsi con un lavoro che comporta l'utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.
• Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante.
• Crisi ipertensiva.
• Paura, rabbia, stati d'ansia, tensione emotiva.
• Rapporti sessuali.

Sintomi associati

• Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Bibliografia

 

Harrison.: Principles of Internal Medecine 12th ed. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. e Coll.: Sequence of events in angina at rest: primary reduction in coronary blood flow. Circulation, 61 (4): 1980.

Helfant R.H.:  Stable angina pectoris: risk stratifications and therapeutic options. Circulation, 82:  1990.
Maseri A.: Pathogenetic mechanisms of angina pectoris: expanding views. Br. Heart. J., 43 (6): 1980.
Fisiologia dell'uomo,  E. Di Prampero e A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Relation of regional function, perfusion, and metabolism in patients with advanced coronary artery disease undergoing surgical revascularization. Circulation 1994; 90:2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation 1995; 92:3436-3444.

Berne & Levy, Fisiologia Cardiovascolare, McGraw-Hill
Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary preventionof coronary heart disease. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Programmodels for cardiac rehabilitation. In: Clinical CardiacRehabilita-tion: a cardiologist's guide. Williams and Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Physicalactivity and mortality in older men with diagnosedcoronary heart disease. Circulation 2000.
Casella C. - Taglietti V. Principi di Fisiologia Volume I e II, La Goliardica Pavese, Pavia. Volume I,1996.
Paziente Critico nelle patologie cardiovascolari. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, settembre 2005.

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