La cardiopatia ischemica

A cura del Dott. Stefano Casali


Fattori anatomici

I vasi coronarici possono essere suddivisi in:

  • vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro diramazioni)
  • vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole).

Le resistenze coronariche sono regolate da fattori estrinseci (azione compressiva del miocardio ventricolare) e da fattori intrinseci (di natura neuroormonale, miogena e metabolica).

Fattori meccanici

  • Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poiché in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare.
  • Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di diastole.
  • Gli strati subendocardici sono generalmente i più esposti all'ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla pressione diastolica endocavitaria.

Fattori neurogeni

  • Le arterie coronarie sono innervate dal S.N.A.
  • La stimolazione dal ganglio stellato (ortosimpatico), provoca vasodilatazione (mediata dai recettori Beta) ma al contempo aumento della contrattilità e della frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale Beta induce la comparsa di effetti alfa-mediati (vasocostrizione).

Fattori metabolici

  • L'aumeno della richiesta metabolica del miocardio determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell'interstizio.
  • L'adenosina induce una vasodilatazione (antagonizzando l'ingresso dello ione Calcio all'interno delle cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di resistenza, con un conseguente aumento del flusso coronarico proporzionale all'aumento delle richieste metaboliche.
  • L'adenosina non è la sola sostanza implicata nel processo, (il sistema degli eicosanoidi, l'attività nitrossido sintetetasica) ma è verosimilmente la principale.

Fisiopatologia

Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell'ischemia miocardica:

  • La riduzione del flusso coronario.
  • L'aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2).

Riduzione del flusso coronario:

  • In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia.
  • L'ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici.
  • Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.

Determinanti del consumo miocardico di O2:

Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo.

I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:

  • Frequenza cardiaca.
  • Contrattilità.
  • Tensione di parete.

Manifestazioni Cliniche

  • Sindromi coronariche stabili: Angina da sforzo
  • Sindromi coronariche acute (instabili): Angina instabile, Angina di nuova insorgenza, Angina postinfartuale, Angina in crescendo, Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal.

Fattori precipitanti

  • Attacco provocato da uno sforzo, in particolare può innescarsi con un lavoro che comporta l'utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.
  • Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante.
  • Crisi ipertensiva.
  • Paura, rabbia, stati d'ansia, tensione emotiva.
  • Rapporti sessuali.

Sintomi associati

Bibliografia

Harrison.: Principles of Internal Medecine 12th ed. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. e Coll.: Sequence of events in angina at rest: primary reduction in coronary blood flow. Circulation, 61 (4): 1980.

Helfant R.H.:  Stable angina pectoris: risk stratifications and therapeutic options. Circulation, 82:  1990.
Maseri A.: Pathogenetic mechanisms of angina pectoris: expanding views. Br. Heart. J., 43 (6): 1980.
Fisiologia dell'uomo,  E. Di Prampero e A. Veicsteinas, Edi Ermes.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Relation of regional function, perfusion, and metabolism in patients with advanced coronary artery disease undergoing surgical revascularization. Circulation 1994; 90:2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation 1995; 92:3436-3444.

Berne & Levy, Fisiologia Cardiovascolare, McGraw-Hill
Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary preventionof coronary heart disease. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Programmodels for cardiac rehabilitation. In: Clinical CardiacRehabilita-tion: a cardiologist's guide. Williams and Wilkins 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Physicalactivity and mortality in older men with diagnosedcoronary heart disease. Circulation 2000.
Casella C. - Taglietti V. Principi di Fisiologia Volume I e II, La Goliardica Pavese, Pavia. Volume I,1996.
Paziente Critico nelle patologie cardiovascolari. Roberto Torre, Cristiana Luciani, Susanna Sodo, settembre 2005.


« 1 2 3 4 5 »


Ultima modifica dell'articolo: 20/06/2016