La Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS): implicazioni cardiovascolari

A cura di Luigi Ferritto(1), Walter Ferritto(2), Giuseppe Fiorentino(3)

1) Dipartimento di Medicina Interna, Clinica Athena Villa dei Pini, Piedimonte Matese (CE);

2) Divisione di Medicina Interna, Ospedale A.G.P. Piedimonte Matese (CE);

3) UOC Fisiopatologia, Malattie e Riabilitazione Respiratoria, AORN Monaldi, Napoli


Ipertensione arteriosa e Disfunzione diastolica

L'ipertensione arteriosa colpisce circa il 60% dei pazienti con Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno. In acuto, l'apnea causa ipossiemia e rappresenta uno stimolo alla secrezione notturna di catecolamine, con successivo incremento delle resistenze periferiche e dei valori pressori (fino a quadri di crisi ipertensiva ed edema polmonare acuto). Le ricorrenti apnee e lo stato catecolaminergico persistente favoriscono lo sviluppo di ipertensione arteriosa (modello “non-dipper”); ad esempio, un indice di apnea/ipopnea (AHI) pari a 10 corrisponde ad un rischio relativo di comparsa di ipertensione arteriosa dell'11%. La severità della  Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno incide anche sull'ipertrofia ventricolare sinistra, documentata nel 50% dei casi di grave Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (AHI>30) e nel 30,5% dei casi di Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno moderata. E' stata segnalata anche la comparsa di ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro, secondaria alla vasocostrizione delle arteriole polmonari (aumento del post-carico) e al maggior ritorno venoso al ventricolo destro durante l'apnea (aumento del pre-carico). L'ipertrofia ventricolare e la fibrosi interstiziale possono alterare la funzione diastolica; il 40.7% dei pazienti con  Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno presenta un alterato rilasciamento e il 14.8% un pattern pseudonormale. Inoltre, in apnea la pressione intratoracica diviene più negativa, il ritorno venoso al ventricolo destro aumenta e il setto interventricolare protude nella cavità ventricolare sinistra, riducendone il riempimento.

Ischemia  miocardica ed Aterosclerosi

Il 20% dei pazienti con Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno presenta episodi notturni di angor e/o sottoslivellamento silente del tratto ST, conseguenti alla discrepanza tra l'ipossiemia, causata dall'apnea, ed il maggior consumo miocardico di ossigeno, a causa delle elevate resistenze periferiche arteriolari e alle tachiaritmie. D'altronde, la Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno è spesso associata a multipli fattori di rischio coronarico, che promuovono la progressione e l'instabilità dell'ateroma: diabete mellito (15%), dislipidemia ed obesità viscerale (60%), fumo (50%-60%), stato pro-infiammatorio (proteina C-reattiva, IL 6, TNF alfa, molecole di adesione cellulare) e disfunzione endoteliale. La reazione tra Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno e rischio aterosclerotico non è di semplice associazione, bensì di causa-effetto; infatti, la frammentazione del sonno induce la secrezione di citochine infiammatorie pro-flogistiche e turbe di tipo metabolico (produzione di leptina, iperinsulinemia).

Aritmie

La Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno può essere una condizione a rischio di morte improvvisa aritmica (2.57%), favorita dall'alta variabilità notturna dell'intervallo RR; in apnea, l'ipertono vagale predispone a bradicardia e a blocchi atrioventricolari (10%), mentre l'ipertono simpatico successivo facilita la comparsa di fibrillazione atriale parossistica (4.8%), extrasistolia ventricolare (25%) e tachicardie ventricolari non sostenute (5.3%). Recenti studi preliminari suggeriscono che l'impianto di pacemaker atrioventricolare prevenga le bradiaritmie, riduca la dispersione del periodo di refrattarietà del miocardio atriale e ventricolare, prevenendo tachiaritmie minacciose.

Scompenso Cardiaco

Quasi la metà dei pazienti con scompenso cardiaco cronico è affetta dalla Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno; l'Apnea Ostruttiva è meno frequente dell'Apnea Centrale, non sono rare, tuttavia, forme miste. Alcuni studi hanno evidenziato che il 51% dei pazienti con scompenso cardiaco cronico sistolico presenta un indice apnea/ipopnea (AHI) superiore o uguale a 15 (nel 40% si tratta di Apnee Centrali e nell'11% di Apnee Ostruttive), mentre il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco diastolico presenta un indice di apnea/ipopnea (AHI) superiore o uguale a 10. L'Apnea Ostruttiva è più frequente negli obesi, in cui l'edema delle strutture faringotonsillari favorisce il restringimento periodico delle vie aeree superiori. L'Apnea Centrale si osserva piuttosto in pazienti con severa disfunzione ventricolare sinistra, classe NYHA 3-4, in attesa di trapianto cardiaco; questi malati, di base ipossiemici ed ipocapnici, dopo l'apnea hanno un'ipocapnia più accentuata che inibisce i centri del respiro del SNC, determinando il respiro periodico di Cheyne Stokes.
I pazienti con scompenso cardiaco cronico e respiro periodico di Cheyne Stokes hanno una sopravvivenza significativamente ridotta rispetto ad altri pazienti con scompenso cardiaco cronico. L'ipossiemia secondaria all'apnea stimola la produzione di catecolamine, con rischio di edema polmonare acuto e tachiaritmie, estremamente pericolosi in pazienti che hanno di base un compenso cardiocircolatorio precario.


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Ultima modifica dell'articolo: 17/06/2016

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