The Bodyrecomposition project

A cura di Antonio Rubbino


Torniamo alla duplice azione della leptina sull'asse della tiroide: di norma quando il TSH è basso anche gli ormoni tiroidei registrano un calo, ma solo nel lungo termine. Un basso livello di tiroidei porta all'aumento del TSH, quando T3 e T4 si son stabilizzati il TSH tende a scendere, azione di feedback negativo. La leptina cambia le regole del gioco: diventa l'artefice di questa regolazione aumentando direttamente i tiroidei, il TRH e bloccando il TSH; elimina del tutto il "ciclo di feedback negativo" divenendo lei stessa "braccio e strumento".
Passiamo alla parte pratica: questo "override" (capacità di oltrepassare) del feed back negativo comporta che, al calare della leptina durante una fase di restrizione calorica, si avrà una diminuzione del TRH e degli ormoni tiroidei con conseguente calo del metabolismo basale.
Infatti alcuni studi sulle cavie mostrano un ristabilimento dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide e conseguente aumento del BMR con supplementazioni di leptina durante un periodo in cui l'alimentazione copriva solo l' 80/90% del fabbisogno basale.
Non si ferma qui questa fine regolazione; se bastasse solo un piccolo deficit calorico per far calare rapidamente la leptina, allora in sole 4 settimane avremo un livello pari allo 0 e ciò comporterebbe seri problemi al nostro corpo.
Leptina e TSH lavorano come antagonisti in questo sistema. La leptina aumenta, aumentano i tiroidei ed il TSH tende a scendere. La leptina ha un brusco calo, gli ormoni tiroidei diminuiscono ed il TSH ha un'impennata. Questo controllo alternato fa sì che, durate fasi di dieta estrema, non arriveremo mai ad un "livello zero" della leptina grazie all'azione del TSH che, oltre la tiroide, tocca anche le cellule adipose comunicando loro di aumentarne la produzione.

Regolazione degli ormoni sessuali

L'asse " I-I-T " (ipotalamo-ipofisi-testicoli) è regolata dagli estrogeni e dallo stato metabolico; sia un eccesso dei primi che l'ipoglicemia da digiuno tendono a far diminuire il rilascio di GnRh (ormone rilasciante le gonadotropine).

Il GnRh rilasciato dall'ipotalamo ha il compito di stimolare l'ipofisi a "buttar fuori" le gonadotropine, LH ed FSH. Il primo, ormone luteinizzante, tocca le gonadi e comunica loro di aumetare la produzione di testosterone; il secondo, ormone follicolo stimolante, stimola i testicoli a produrre liquido seminale.

Come trattato nel mio precedente articolo un aumento degli estrogeni tende a diminuire il GnRh, il rilascio di gonadotropine e la produzione di testosterone. Simile effetto lo si ha anche in stato di ipoglicemia da digiuno prolungato.

Quando lo stomaco è vuoto il nervo vagale afferente che lo collega all'ipotalamo viene inondato di impulsi; questo porta ad un rapido rilascio di nor-epinefrina nel nucleo ipotalamico paraventricolare. La nor-epinefrina è direttamente legata alla sensibilità ed all'espressione dei recettori degli estrogeni; un suo aumento comporta una maggiore concentrazione e sensibilità di essi. Continuando con il digiuno, il livello di nor-epinefrina aumenterà ancora accompagnato da NPY (neuropeptide-Y) e CRF (fattore rilasciante la corticotropina; comunica all'ipofisi di liberare corticotropina, ormone direttamente legato al rilascio di cortisolo); tutto ciò porta ad una ipersensibilità dei recettori B-ER (recettori degli estrogeni-Beta).

Il risultato sarà:

1) Aumento del cortisolo

2) Calo delle gonadotropine (LH ed FSH)

3) Aumento del rapporto estrogeni / androgeni a favore dei primi.

Il legame tra leptina e testosterone è un pò più complesso e non del tutto ben capito ancora. Il testosterone sembra avere una correlazione inversa con la leptina; all'aumentare del primo si avrà un calo dell'altra.

La leptina stimola direttamente l'ipotalamo a rilasciare GnRh quindi aumento di LH seguito da maggior produzione di testosterone. Il motivo per cui quest'ultimo porta un calo della leptina è facile da capire.

Il legame positivo tra leptina, insulina e BMI (indice di massa corporea) è molto forte. La leptina è prodotta principalmente dalle cellule adipose del sottocutaneo, alti livelli di testosterone portano ad un accumulo di grasso viscerale e riduzione dell'adipe sottocutaneo con conseguente minore BMI e diminuzione della leptina.

Questo non deve far allarmare; come detto in precedenza, livelli bassi di leptina aumentano la sensibilità dei suoi recettori. Il testosterone fa lo stesso: un elevato livello porta ad una ipersensibilizzazione degli Ob-Rb con conseguente miglior "comunicazione".

Altro lato positivo della perdita di grasso sottocutaneo, sito in cui si ha la maggiore espressione dell'enzima aromatasi, è il calo degli estrogeni ed un miglioramento, quindi, del rapporto testosterone/estradiolo.

 

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