The Bodyrecomposition project

A cura di Antonio Rubbino

Ogni ormone, neuropeptide deputato al controllo del senso di fame ed alla velocità metabolica" dipende dalla leptina

La leptina regola le assi ormonali tiroidee e gonadiche.

 

In sintesi; bassi livelli di leptina portano a bassi livelli di T3 e bassi livelli di testosterone ed estrogeni. Inoltre, il rilascio di dopamina è direttamente correlato al livello encefalico di leptina. Animali lasciati a digiuno per lungo tempo mostrano una certa dipendenza da droghe che vanno a stimolare aumenti della concentrazione di dopamina.

Tutto questo per far capire il motivo della difficoltà a scendere sotto determinate % di grasso. Una volta raggiunto un così basso livello di sintesi e rilascio di leptina (causa lo svuotamento degli adipociti) il bisogno di cibo, l'astenia data da calo del metabolismo, il blocco della lipolisi, l'aumento della proteolisi e la perdita totale della libido (bisogno sessuale), divengono pulsioni tanto forti da non poter essere controllate. La stessa CCK (colecistochinina), prodotta dallo stomaco in risposta ad un pasto ricco in grassi e proteine e che, di norma, aumenta il senso di sazietà , non ha alcun potere se la leptina è bassa, se il controllo primario non dà il "benestare".

Passiamo al livello pratico adesso; vi sono alcuni metodi per aggirare questo feedback della leptina:

  1. Un aumento dell'insulina e dell' adrenalina migliorano il trasporto della leptina attraverso la barriera emato-encefalica (l'efficacia delle ricariche a base di carboidrati è proprio questo)
  2. Sostanze che stimolino o fungano da dopamina ingannano l'organismo anche se la leptina è bassa e ristabiliscono un certo equilibrio anche durante una dieta fortemente ipoenergetica e protratta per lungo tempo.

Come ho precedentemente accennato, un modo per sfruttare al meglio i benefici della letpina è alternare periodi di dieta ipocalorica (maggiore sarà il deficit calorico, più breve sarà il tempo da passare in dieta prima di una ricarica) a non più di 36 ore di ricarica a base, quasi esclusivamente, di carboidrati (vedi "bodyrecomposition project").

L'uso di farmaci che stimolino il sistema della dopamina, l'uso di efedrina e altri stimolanti che aumentino il livello di adrenalina e noradrenalina, possono aiutare a "zittire" un poco il calo della leptina.

Ricordate: prima o poi, che si usino droghe o meno, le pulsioni della sopravvivenza diverranno tanto forti da essere incontrollabili. Evitate di buttarvi in diete estremamente restrittive solo perché avete fretta; quello che otterrete, dopo, sarà solo di non riuscire a mantenere ciò che avete guadagnato (o perso a seconda del punto di vista). L'istinto governa; per quanto la razionalità possa controllarlo, lui governa.

La regolazione del bilancio energetico, la pratica

Nella prima parte ci siamo soffermati e dilungati su biochimica e fisiologia di questo sistema Adesso vorrei dar inizio alla messa in pratica di queste parziali conoscenze trattate al fine di sfruttare ed anticipare questa "fine opera di regolazione" del nostro corpo.

Nutrizione e leptina

Non solo la quantità di grasso che ci portiamo dietro, ma anche e con forte influenza, i nutrienti, giocano un ruolo chiave nel grado di sintesi e rilascio di leptina. Precedentemente avevo accennato alla via metabolica della esosamina come forte "stimolante" alla produzione di leptina.

Il prodotto finale di questa via, la UDP-N-acetil glucosamina, sembra essere il messaggio primario del "fed state" (stato di nutrizione, bilancio calorico positivo). Come logico avremo, in risposta, un aumento del livello di leptina, ma andiamo un pò più nello specifico.

Circa il 2 o il 3 % del glucosio che entra nelle cellule subisce un trasporto (o "shift" in termini tecnici) verso la via metabolica della esosamina; la quantità di UDP-N-acetilglucosamina prodotta da questa via indica lo stato energetico dell'organismo. La stessa insulina, che sembra non avere un ruolo diretto sulla leptina, ne stimola produzione e rilascio forzando l'entrata del glucosio in questa via. In sintesi, l'uptake ed il metabolismo del glucosio sono i fattori primari nel regolare il livello di leptina ematico. Studi nei quali venivano usati farmaci inibitori della glicolisi (ossidazione del glucosio) bloccavano il normale aumento di produzione di leptina negli adipociti esposti al glucosio; da ciò si comprende come il metabolismo di questo zucchero sia essenziale in tale sistema di regolazione.

Glucosio, ricordiamo bene, non fruttosio; quest'ultimo si è visto aumentare i livelli di leptina, nelle cavie, solo dopo 2 settimane. Questo, tradotto in velocità metabolica umana, corrisponderebbe a circa 1 mese e mezzo. I polimeri del glucosio, come l'amido, sembrano rallentare il picco della leptina; lo si può spiegare osservando la forte "impennata insulinica" in risposta al solo e semplice glucosio e ciò implica una maggiore entrata dello zucchero nella via della esosamina.

I grassi, non le persone sovrappeso, i lipidi, giocano un ruolo "indiretto". Mi spiego: una dieta che comprenda circa 80% delle calorie dai lipidi e solo il 3% dai carboidrati tende ad abbassare la produzione della nostra cara citochina, ma se ci ritroviamo in uno stato di surplus calorico in cui carboidrati e grassi si spartiscono un'equa quota delle calorie, avremo un picco leptinico simile a quello osservabile in eccesso calorico da solo glucosio. Un aumento degli acidi grassi liberi sposta il prodotto del metabolismo del glucosio, il fruttosio-6-fosfato, dalla glicolisi alla via dell'esosamina; ecco l'effetto indiretto, ma solo se una "fetta" abbastanza grande del surplus energetico sia lasciata ai carboidrati.

Son certo che vi sorga spontanea qualche domanda riguardo le diete 'low carbs' (non chetogeniche che richiedono un discorso a parte).

Durante una fase di dieta da "cutting" (dieta ipocalorica per chi non del settore), quindi con un certo grado di deficit calorico, mantenere una quantità di glicidi, diciamo intorno ai 3 o 4 grammi per chilo di peso, permette di rallentare il fisiologico calo della leptina. Questo è comunque controproducente se si cerca l'ottimizzazione della perdita di adipe e del mantenimento della massa muscolare; tenere bassi i livelli di leptina, quindi spingersi verso un forte deficit energetico e tenere l'introito di glicidi il più basso possibile (senza entrare in chetosi, quindi circa 2,2 g di carboidrati per chilo di massa magra), permette, come detto in precedenza, un aumento della sensibilità e dell'espressione dei recettori OB-Rb; una migliore risposta, quindi, quando entreremo nella fase "refeed" (ricarica di carboidrati).

Non è solo questo il motivo del consumare pochi carboidrati durante il "cut". Mantenere bassa la glicemia (livello di glucosio nel sangue) permette un aumento del rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo. Un elevato livello di FFA (free fatty acids, acidi grassi liberi) aumenta la resistenza insulinica. Apro una piccola parentesi per spiegare cosa si intende con "sensibilità/resistenza all'insulina".

 

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Ultima modifica dell'articolo: 09/02/2016