The Bodyrecomposition project

A cura di Antonio Rubbino

Leptina: il "mastro regolatore"

Uno studio di Kennedy di circa 55 anni fa avanzò l'ipotesi che esistesse un ormone secreto dalla cellule adipose che comunicasse all'ipotalamo lo stato energetico dell'organismo. L'idea dell'esistenza di questo ormone (o meglio "citochina"), denominato leptina, fu confermata in seguito da successivi studi
La leptina (dal greco "leptos", "magro" ) è una citochina prodotta e rilasciata dalle cellule adipose. Proprio così, per tutti quelli che credevano che l'adipe, il grasso, fosse solo una massa inerte. Gli adipociti producono una moltitudine di diverse citochine, alcune non ancora ben studiate, la leptina è solo una tra le tante.
Difatti, cambiamenti nella massa grassa vengono trasmessi al SNC: diminuiti livelli di leptina "comunicano" un impoverimento delle riserve energetiche. Il SNC risponde a questo diminuendo l'attività metabolica, aumentando il consumo di cibo e stimolando enzimi deputati a promuovere lo stoccaggio di adipe.
Di contro, un aumento del livello di leptina porta un aumento del metabolismo, diminuzione del consumo di cibo, ristabilisce l'equilibrio ormonale (ormoni tiroidei ed androgeni tendono a diminuire in risposta a bassi livelli di leptina), stimola enzimi deputati alla lipolisi ed allo stoccaggio di glicogeno.

La domanda nasce spontanea: "perché allora si ingrassa?".

Livelli elevati di leptina protratti per lungo tempo portano ad una desensibilizzazione dei recettori Ob-Rb (recettori della leptina ad isoforma lunga, fautori dell'attività di questa) nell'ipotalamo e ad una sottoregolazione del suo trasporto attraverso la barriera emato-encefalica (barriera che divide il cervello dal tessuto sanguigno). Questo viene notato negli individui obesi i quali hanno elevatissimi livelli ematici di leptina, ma tremendamente bassi all'interno del fluido cerebrospinale (segno di impossibilità di trasporto dell'ormone attraverso la barriera emato encefalica). In questi soggetti iniezioni di leptina non riescono a migliorare il loro "disequilibrio" poiché i recettori Ob-Rb, situati nell'ipotalamo, non possono essere né raggiunti dall'ormone né legarsi ad esso a causa della loro desensibilizzazione. In parole povere l'organismo risponde "zittendo" questo aumento dell'ormone e ciò comporta una fine delle attività positive che ha questa citochina sul nostro corpo. Questo, come detto prima, è il caso dell'obesità in cui elevatissimi livelli di leptina non vengono "sentiti" dall'ipotalamo; le cause sono di natura genetica come deficit di trasportatori della leptina, assenza dei recettori OB-rb o loro totale insensibilità verso l'ormone.
Di contro, in soggetti con deficit genetico di Ob-RNA, gene che codifica la produzione di leptina, assunzioni di questa per via endovenosa portano importanti miglioramenti nella loro condizione.
La leptina è quindi il mastro regolatore delle funzioni primarie dell'organismo; se comunica una perdita energetica ogni via metabolica viene rallentata, se segnala un "bilancio" calorico positivo avverrà tutto l'opposto.

Set point

Tutto dipende dalla leptina; quando le cellule adipose iniziano a svuotarsi anche la produzione di leptina diminuisce sino ad arrivare ad un punto in cui l'organismo percepisce questa "mancanza" e va in allarme. Rallenta ogni processo metabolico, aumenta il senso di bisogno di cibo e si prepara alla conserva di ogni eccesso energetico. La leptina e neurotrasmettitori che rispondono alla sua carenza sono i responsabili della difficoltà a scendere e mantenere una bassa % di massa grassa, ma tutto parte dalle cellule adipose, da quel tessuto che pensavamo utile solo come magazzino e che invece si mostra ancora più "bastardo" di quanto credevamo.
Il lato positivo comunque esiste; durante una dieta ipocalorica svuotiamo le riserve di grasso ed otteniamo, oltre un fisico più sensuale, un calo dei livelli, sia ematici che encefalicio (nel cervello), della leptina; questo comporta un aumento sia dell'espressione che della sensibilità dei recettori Ob-Rb e dei trasportatori di questa cara ed infima citochina.

A cosa porta tutto ciò?

Durante una fase di ricarica di carboidrati o comunque un periodo di ipernutrizione avremo un'impennata dei livelli della leptina. Chiarisco che non bisogna accumulare grasso per aumentarne sintesi e rilascio; la leptina risponde ad un aumento della glicemia, quindi ad una maggiore disponibilità di glucosio ed all'attivazione della via metabolica della esosamina (non mi soffermo sulla biochimica, la via della esosamina è la via metabolica attivata quando l'organismo si trova a far fronte ad un eccesso energetico proveniente da aminoacidi e glucosio al fine di convertirli in trigliceridi). Questo aumento della leptina abbinato ad una maggiore sensibilità ed espressione dei recettori Ob-Rb comporta una migliore "comunicazione" dei suoi messaggi benefici riguardo la perdita di grasso, lo stoccaggio di glicogeno nel muscolo e la ripresa di un certo equilibrio delle assi ormonali tiroidee e gonadiche; in parole povere avremo una migliore partizione calorica verso il tessuto magro.
Torniamo un momento ai due sistemi effettori descritti in precedenza. La leptina li governa entrambi poiché i neuropeptidi che attivano le due vie nervose efferenti rispondo ad essa.
Diminuzioni dei livelli di leptina stimolano il sistema nervoso effettore anabolico inibendo quello catabolico; all'aumento, di contro, dei suoi livelli avviene l'opposto: avremo inibizione del sistema effettore anabolico e stimolazione del catabolico.
Sia chiaro; non prendete i termini "anabolico e catabolico" con le solite e monotone definizioni "da palestra". In questo caso "anabolico" indica conserva energetica e non "aumento di massa muscolare". L'aumento dei livelli della leptina tende a stimolare la ritenzione di azoto, la sintesi proteica e la preservazione della massa magra, ma questo solo nei primi momenti. Come ho detto in precedenza l'organismo non ama gli sprechi e se non vi fosse la sottoregolazione e desensibilizzazione dei recettori OB-Rb lo spreco energetico sarebbe immenso e certamente non saremmo sopravvissuti sino ai tempi odierni.

 

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