The Bodyrecomposition project

A cura di Antonio Rubbino

Regolazione del bilancio energetico

Nel 1995 lo studio di Kaiyala portò alla luce prime prove di regolazione del consumo di cibo attraverso l'attivazione di alcuni circuiti neuronali. Andando avanti nel tempo furono scoperti vari segnali ormonali che influenzano i "feeding patterns" (periodi di alimentazione) umani. Adesso sarete in pochi a non conoscere la parola "leptina"; oramai è come un fantasma che vaga in molti dei discorsi tra bodybuilders.
Non si sa molto su questa Leptina o, almeno, pochi si concentrano sullo studiarla e comprenderla e non molti sono a conoscenza dell'importanza che questo ormone ha sul nostro stato psico-fisico.

Regolazione del bilancio calorico

Lo studio di Schwarts and Baskin del 1999 fa luce su come il sistema nervoso centrale controlli il consumo di cibo attraverso due vie effettrici (i nervi effettori comandano lo svolgimento di un determinato compito in seguito ad uno stimolo ricevuto dall'esterno o dall'interno, un esempio sono le placche neuromotrici che stimolano la contrazione del muscolo).
Alcuni neuropeptidi e monoamine sintetizzate e rilasciate attraverso vie nervose sono capaci di modificare, una volta raggiunto il cervello, il consumo di cibo e la scelta della tipologia di alimenti.
Le due vie effettrici possiamo indicarle come:

  1. "sistema effettore anabolico"
  2. "sistema effettore catabolico"

Sistema effettore anabolico

Come definisce la parola stessa, "anabolico" indica la capacità di raggruppamento di piccole molecole in unità più grandi, quindi, la capacità di conservazione dell'energia.
Il sistema effettore anabolico inibisce:

  1. l'attività del SNS (sistema nervoso simpatico)
  2. l'attività del SNS nel BAT (tessuto adiposo bruno) quindi inibisce la termogenesi facoltativa che porta una certa perdita energetica solo sotto forma di calore

Questa inibizione del SNS implica:

  1. stimolazione dell'attività della LPL (lipoprotein lipase) deputata allo stoccaggio dei grassi nelle cellule adipose
  2. dunque, lipogenesi
  3. aumento della produzione e rilascio di insulina
  4. aumento di produzione e rilascio di glucocorticoidi (cortisolo e suoi pro-ormoni)

Dunque questo sistema effettore stimola solo ed elusivamente la conservazione dell'energia in eccesso, inibendo quasi del tutto la dissipazione calorica (inibendo la termogenesi, come detto prima, si blocca la perdita del surplus calorico attraverso la produzione di calore corporeo).
Per il momento non tratterò gli ormoni "fautori" dell'attivazione di questa via neuronale, ma sappiate che digiuno prolungato, perdita di peso, diabete di tipo 1 (quindi anche la protratta carenza di glucosio) portano all'attivazione di tale via nervosa e preparano l'organismo allo stoccaggio del surplus calorico ed aumento del "bisogno di cibo".


Sistema effettore catabolico

Come potete immaginare questo sistema funziona in maniera totalmente opposta a quello catabolico. Il sistema effettore anabolico inibisce:

  1. la LPL, quindi la lipogenesi
  2. la sensibilità insulinica muscolare e adiposa, quindi stimola la proteolisi e diminuisce il consumo di glucosio
  3. Produzione e rilascio di insulina

Stimola:

  1. la HSL (hormone sensitive lipase) la quale stimola l'ossidazione dei grassi, quindi la lipolisi
  2. L'attività del SNS, quindi il rilascio di adrenalina, noradrenalina e dopamina
  3. L'attivazione del BAT, quindi il dispendio energetico attraverso la termogenesi
  4. Diminuisce la produzione di glucocorticoidi.

In sintesi: esso è il sistema della "caccia e fuga", comporta la conserva del glicogeno muscolare per massimizzare le attività ad alta intensità, blocca la proteolisi (catabolismo proteico) ed aumenta la produzione di energia derivata dai grassi. Questo è il sistema che, durante la nostra evoluzione ancestrale, ci ha permesso di superare lunghi periodi di digiuno durante i quali l'attività fisica (caccia, raccolta, fuga) era molto intensa; per rifarci a qualche mio articolo precedente, questo sistema è quello che viene attivato durante una dieta chetogenica, quando vi è una forte carenza di glucosio, ma non protratta per troppo lungo tempo.

Qualche chiarimento prima di passare a discorsi ancor più noiosi

I due sistemi effettori non funzionano come comparti stagni, se si attiva uno non vuole dire che l'altro venga del tutto disattivato. Un esempio è l'attività fisica; l'allenamento attiva il sistema effettore catabolico durante il workout, ma una volta terminato ed aver consumato un pasto avremo l'attivazione del sistema effettore anabolico, con leggere variazioni che non sto adesso a trattare altrimenti mi dilungherei troppo.
I due sistemi lavorano in sinergia al fine di permettere conserva ed ottimizzazione dell'utilizzo dell'energia assimilata. L'estremizzazione, quindi la preponderanza di uno sull'altro sistema avviene solo in certe situazioni come il digiuno prolungato, il sovrallenamento, stati di malattia, diete a forte restrizione di carboidrati, prolungato deficit calorico ed altre estreme circostanze.

 

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Ultima modifica dell'articolo: 08/11/2016