Binge Eating Disorder

Definizione

Il Binge Eating Disorder (BED), detto anche disturbo da alimentazione incontrollata, sembra essere il disturbo del comportamento alimentare (DCA) maggiormente diffuso tra i maschi, con una prevalenza stimata al 40%, contro il 10-15% della bulimia nervosa (BN) ed il 5-10% dell'anoressia nervosa (AN). Binge eating disorderIn letteratura non si trovano numerosi studi sul BED maschile, in quanto generalmente i campioni osservati sono di sesso femminile o misti, pertanto, la descrizione patologica riportata in questo capitolo non farà distinzioni tra i due sessi.

Diagnosi

  1. Episodi ricorrenti di abbuffate associati ad almeno tre dei seguenti sintomi:
    • Mangiare molto più rapidamente del normale
    • Mangiare fino a sentirsi spiacevolmente pieni
    • Mangiare grandi quantitativi di cibo anche se in assenza di appetito o fame
    • Mangiare in solitudine per vergogna
    • Provare disgusto verso di sé, depressione, e senso di colpa dopo ogni episodio
  2. E' presente un marcato disagio nei confronti del comportamento bulimico
  3. Le abbuffate avvengono in media almeno 2 giorni la settimana per un periodo di 6 mesi
  4. Gli episodi bulimici non si associano a regolari metodi di compenso (vomito autoindotto, abuso di lassativi, esercizio fisico strenuo) e non avvengono necessariamente in corso di AN o BN.

Nel Binge Eating Disorder vi sono numerosi studi sui fattori di rischio e su quelli scatenanti le abbuffate, ma nessuno offre risposte completamente esaurienti, anche se viene spesso citata in letteratura la teoria multifattoriale che comprende:

  • Fattori genetici
  • Fattori neuroendocrini
  • Fattori evolutivi ed affettivi
  • Fattori sociali.

Tra questi, sembrerebbero rivestire un ruolo fondamentale le difficili esperienze di vita infantile, la presenza di disturbi depressivi nei genitori, la tendenza all'obesità e la ripetuta esposizione a commenti negativi riguardo la forma, il peso e la modalità di alimentazione. Contrariamente a quanto avviene nella bulimia nervosa, le abbuffate potrebbero rappresentare una fuga o un blocco emotivo e del pensiero di fronte ad uno stato emotivo ritenuto intollerabile, oppure rappresentare una difficoltà nella gestione degli impulsi; analogamente nel BED possono innescarsi altri comportamenti legati all'impulso come l'etilismo, la tossicodipendenza, l'autolesionismo, la cleptomania e la promiscuità sessuale. Dal punto di vista psicopatologico, la polarizzazione del pensiero sul cibo, sul peso e sull'aspetto fisico non sembra  spiccata come negli altri disturbi dell'alimentazione, inoltre, studi approfonditi dimostrano che il Binge Eating Disorder possiede specifici correlati genetici, una peculiare distribuzione socio-demografica tra i sessi e le diverse etnie, ed un'elevata comorbilità con la depressione, la cui prevalenza nel corso della vita in questi pazienti si attesta intorno al 60%. La correlazione tra BED, obesità e tentativi di riduzione ponderale è ancora da definire con precisione; in base ad uno studio del 1997 l'eccesso di peso ed il conseguente ricorso alle terapie dietetiche che regolarmente si manifesta nei BED, potrebbero essere una semplice conseguenza della manifestazione patologica, e non un fattore di rischio come accade per la BN.

Attualmente, il Binge Eating Disorder è considerato un disturbo del comportamento alimentare molto diffuso e si ritiene colpisca il 2-3% della popolazione generale adulta. La sua prevalenza cresce parallelamente al grado di sovrappeso; studi effettuati sulla popolazione generale in Italia dimostrano che la prevalenza del disturbo si stima tra il 0,7% ed il 4,6%, mentre altri lavori svolti negli Stati Uniti riportano un'incidenza del 5% negli obesi della popolazione generale, 10-15% degli obesi che utilizzano programmi commerciali per perdere peso, 30% degli obesi che ricercano un trattamento per l'obesità in centri specialistici, e - nei soggetti che intendono sottoporsi a chirurgia bariatrica - il disturbo potrebbe superare il 50%. Si ritiene che questo disturbo colpisca maggiormente tra la seconda e la terza decade di vita, ciò nonostante, indagini retrospettive hanno rivelato che la perdita di controllo sul cibo esordisce assai più precocemente della diagnosi ed in genere  prima dei venti anni; questo lasso di tempo tra esordio e diagnosi potrebbe in parte spiegare la tendenza alla cronicizzazione del disturbo. Non sono molti gli studi sulle influenze genetiche nel BED, ma alcuni dati indicano che la prevalenza del disturbo è più elevata in individui che hanno almeno un parente di primo grado che soffre di questa stessa patologia (60%), rispetto a famiglie in cui questa è assente (5%). Una ricerca su piccola scala non ha dimostrato la tendenza familiare o una significativa relazione tra BED ed altri disturbi alimentari o psichiatrici. In un altro studio in cui sono stati valutati oltre 8000 gemelli norvegesi di entrambi i sessi, il BED appare essere influenzato quasi in egual misura da fattori genetici (41%) ed ambientali (59%), con leggera prevalenza di questi ultimi. In uno studio di genetica molecolare su di un campione di 469 obesi, dei quali 24 con una mutazione del recettore melanocortinico-4 è stato dimostrato che tutti i soggetti portatori di quest'alterazione risultavano positivi alla diagnosi per BED. Da anni la ricerca si è focalizzata anche sulla possibile influenza dei fattori ormonali nella patogenesi delle abbuffate, tra questi i più scrutati sono l'insulina, l'adiponectina, la leptina e la grelina, ed i cannabinoidi. I primi studi sugli stili familiari dei BED confrontano 43 abbuffatori con 88 soggetti affetti da altri disturbi dell'alimentazione utilizzando il Family Evironmental Scale; i BED ottennero punteggi minori per quanto riguarda coesione familiare, emotività espressa, divertimento attivo, indipendenza personale; viceversa riportano più alti livelli di conflittualità e controllo interfamiliare. Si riscontrò inoltre che, rispetto ad altri soggetti affetti da altri disturbi dell'alimentazione, i BED avevano un livello culturale più basso.


Tra i fattori psicosociali in grado di influenzare l'insorgenza della malattia si sono evidenziati maggiormente la preoccupazione e l'insoddisfazione per l'immagine corporea o il peso ed il frequente ricorso a diete dimagranti.

Questi fattori permettono di spiegare il 61-72% della varianza dei sintomi negli uomini e il 70% nelle donne.


Per approfondire: Sintomi Disturbo da alimentazione incontrollata


Cure e trattamenti

In letteratura vi sono pochissimi dati riguardanti il trattamento del Binge Eating Disorder e sull'efficacia delle terapie impiegate; è da notare che, a breve termine, la frequenza delle abbuffate diminuisce in modo significativo in risposta alla terapia farmacologia con antidepressivi e a varie forme di psicoterapia quali: CBT, IPT di gruppo, terapia comportamentale dell'obesità e auto-aiuto con manuali; nonostante la riduzione delle abbuffate, non si sono osservate riduzioni significative del peso.


Bibliografia:

  • Adami, G.F., Gandolfo, P., Bauer, B., and Scopinaro, N. (1995)  Binge eating in massively obese patients undergoing bariatric surgery;  International Journal of Eating Disorders; 17: 45–50.
  • American Psichiatric Association (1994); Traduttori: Antonella Armani, Piera Fele, Mauro Mauri, Massimo Rossi, Francesco J. Scarsi; traduttori del –TR: Susanna Banti, Mauro Mauri; Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali; 624-637; 834-835.
  • Branson, R., Potoczna, N., Kral, J. G., Lentes, K., Hoehe, M. R., and F.F. Horber (2003) Binge Eating as a Major Phenotype of Melanocortin-4 Receptor Gene Mutations; The New England Journal of Medicine; 20 March; 348; 12: 1096-1102.
  • Bulik C.M., Tozzi F., Anderson C., Mazzeo S.E., Aggen S., and Sullivan P.F. (2003) The relation between eating disorders and componentsof perfectionism; American Journal of psichiatry; 160: 366-368.
  • Claes L., Nederkoorn C., Vandereyken W., Guerrieri R., Vertommen H. (2006a) Impulsiveness and lack of inibitory cotrol in eating disorders. Eating Behaviors; 7: 196-203.
  • French, S., et al. (1997) Ethnic differences in psychosocial and health behavior correlates of dieting, purging, and binge eating in a population-based sample of adolescent females;  International Journal of Eating Disorders; 22: 315-322.
  • Fowler, S.J., and Bulik, C.M. (1997) Family Environment and Psychiatric History in Women with Binge-eating Disorder and Obese Controls; Behaviour Change; 14: pag 106-112.
  • Hodges E.L., Cochrane C.E., Brewerton T.D. (1998) Family characteristics of binge-eating disorder patients; International journal of eating disorders; march 1998; 23: 145-151.
  • Loriedo C., Bianchi G., Perella C. (2002) Binge Eating Disorder:aspetti clinici, nosografici e terapeutici; Giornale Italiano di Psicopatologia; Mar. 8 (1).
  • Monteleone P., Matias I., Martiadis V. (2005) Bood levels of the cannabinoid anandamide are increate in anorexia nervosa and binge eating disorder, but not in bulimia nervosa; Neuropsychipharmacology; 30: 1216-1221.
  • Mussel M., Mitchell J., Weller C. (1995) Onset of Binge Eating, dieting, obesity, and mood disorder among subjects seeking treatment for Binge Eating Disorder. Int J. Eat Disord; 17:4:395-401.
  • Spitzer, R.L., Devlin M., Walsh B.T., Hasin D.,  Wing R., Marcus M., Stunkard A., Wadden T., and Yanovski S. (1992) Binge eating disorder: A multisite field trial of the diagnostic criteria; International Journal of Eating Disorders; 11: 191-203. Spitzer R.L., Yanovski S., Wadden T., Wing R., Marcus M.D., Stunkard A., Devlin M., Mitchell J., Hasin D., and Horne R.L. (1993)  Binge eating disorder: Its Further Validation in a  Multisite Study; International Journal of Eating Disorders; 13: 137-153.
  • Wolf E. M. and Crowther J. H. (1983) Personality and eating habit variables as predictors of severity of binge eating and weight. Addictive Behavior ; 8: 335-344.
  • Womble L.G. et al. (2001) Psychosocial variables associated with binge eating in obese males and females; International Journal of Eating Disorders; 30:2: 217.
  • Yanovski S.Z., Nelson J.E., Dubbert B.K., and Spitzer R.L. (1993)  Association of binge eating disorder and psychiatric comorbidity in obese subjects; American Journal of Psychiatry; pag 150, pag 1472-1479.